Pulsatibilidad del cortisol plasmático en el síndrome de Cushing: contribución a la fisiopatología, diagnóstico y evolución

• Autores: Javier Etxabe Oria
• Directores de la Tesis: José Antonio Vázquez García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 1995
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Juan José Goiriena de Gandarias Gandarias (presid.), Pedro Martul Tobío (secret.), Víctor Bustamante Murga (voc.), José Antonio Amado Señarís (voc.), Aniceto Luis Charro Salgado (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Endocrinología
    • Patología
      • Carcinogénesis
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• Resumen

  • TENIENDO EN CUENTA LAS DIFICULTADES PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO EN EL SINDROME DE CUSHING SE VALORAN PRUEBAS HORMONALES Y PATRONES DE SECRECION HORMONAL. LA SUPRESION DEL CORTISOL PLASMATICO TRAS 1 MGR. DE DEXAMETASONA Y CORTISOL LIBRE URINARIO MUESTRAN UNA SENSIBILIDAD CERCANA AL 100%. LAS OTRAS PRUEBAS CLASICAS CON SUPRESION CON DEXAMETASONA SE SITUAN ALREDEDOR DEL 90%. LA HIPERPULSATILIDAD DE LOS PICOS DE CORTISOL (ESPONTANEOS) SE ACOMPAÑAN DE MENOR TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING, Y SE RECUPERAN ANTES (EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO- SUPRARRENAL) TRAS CIRUGIA. LA ELEVACION DE DHEA-S DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING CAE EN TODOS LOS PACIENTES OPERADOS Y CURADOS CORTISOL URINARIO LIBRE Y SUPRESION DE CORTISOL PLASMATICO TRAS 1 MG. DEXAMETASONA SE CORRELACIONAN ADECUADAMENTE CON EL RETORNO A LA NORMALIDAD TRAS LA LA INTERVENCION QUIRURGICA. EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL SINDROME DE CUSHING CON LA MEDICION DEL CORTISOL PLASMATICO TRAS CRH PRESENTO UNA SENSIBILIDAD DEL 92%.