Patrones linfocitarios en gastritis crónica atrófica y su relación con el sistema mayor de histocompatibilidad

• Autores: Karmele Barturen Ibarzabal
• Directores de la Tesis: Fernando Merino Niño (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Juan José Goiriena de Gandarias Gandarias (presid.), Enrique Echevarría Orella (secret.), Ignacio Javier Ansotegui Zubeldia (voc.), Juan Carlos Vitoria Cormenzana (voc.), Andrés Soyano (voc.)
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• Resumen

  • La infección por la bacteria Helicobacter pylori causa invariablemente una reacción inflamatoria que conlleva la infiltración de células mono y polinucleares en la mucosa gástrica. A pesar de la intensidad de la respuesta inmune, la infección en la mayoría de los casos no llega a ser erradicada y conduce a patologías entre las que se encuentra la gastritis crónica, y dentro de ésta, la gastritis crónica atrófica caracterizada por una pérdida irreversible de glándulas y en casos más avanzados, por la sustitución de éstas por tejido metaplásico. En este trabajo se intenta a cabo diferentes estudios: entre ellos, la determinación de diferencias entere frecuencias de alelos del Sistema Mayor de Histocompatibilidad HLA DQA y DQB entre pacientes de gastritis crónica atrófica y un grupo control si atrofia por medio de técnicas de PCR-SSP; la evaluación de patrones linfocitarios, entre ellos el perfil Th1/Th2, la expresión de genes de quimiocinas y citocinas proinflamatorias por medio de RT-PCR y el análisis de la clonalidad de las células B presentes en biopsias de antro gástrico de los mismos sujetos por medio de PCR; y por último, el estudio de las posibles diferencias en la expresión de genes de moléculas relacionadas con procesos de apoptosis (también por técnicas de RT-PCR) y su posible implicación en la pérdida de glándulas que acompaña a la atrofia gástrica.

    El análisis de las frecuencias de alelos del HLA DQA y DQB no arrojó diferencias significativas entre los grupos estudiados, por lo que la variabilidad de estos genes no parece desempeñar un papel relevante en el desarrollo de atrofia gástrica. En cuanto al patrón Th1/Th2, en los casos de atrofia gástrica se halló una frecuencia elevada de expresión de citocinas como IL-12, IL-2 e IFN-y, lo que indica la presencia de células presentadoras de antígeno y un pat¿ron Th1. También fueron elevadas las frecuencias de expresión de IL-8 en los