Reparación de lesión es excitotoxicas desmielinazantes con mitogenos de los precursores oligodendrogliales

• Autores: Alvaro Soto del Castillo
• Directores de la Tesis: Carlos Matute Almau (dir. tes.), Alberto Pérez Samartin (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2004
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Vicente Lafuente Sánchez (presid.), Fernando Pérez Cerda (secret.), Francisco Gonzalez Garcia (voc.), Paola Bovolenta Nicolao (voc.), Alfonso Fairén Carrion (voc.)
• Programa de doctorado: NEUROCIENCIAS
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• Resumen

  • Las enfermedades desmielinizantes, entre ellas la esclerosis múltiple, afectan al 0,1-0,2% de la población. A fecha de hoy, sólo existen remedios paliativos para abordar el problema y ni siquiera se ha identificado el modo de promover la remielinización in vivo frente a estas lesiones.

    El desconocimiento de la etiopatología de las enfermedades desmielinizantes requiere el empleo de modelos experimentales en animales. Uno de ellos se basa en la vulnerabilidad de los oligoendrocitos a las señales excitadoras glutamatérgicas. Estas substancias al sobreactivar los receptores glutamatérgicos del tipo AMPA y kainato, presentes en los oligodendrocitos, provocan su muerte tanto in vitro como in vivo. In vivo, las lesiones producidas en nervio óptico producen desmielinización e nflamación, y da lugar a placas con propiedades que rememoran las observadas en la esclerosis múltiple.

    El proyecto presentado tiene como objetivo final el estudio de la recuperación de lesiones desmielinizantes que previamente han sido provocadas mediante excitotoxicidad. Además, por este motivo se hace indispensable el análisis y estudio del desarrollo de los precursores oligodendrogliales y todo su linaje celular mediante el empleo de mitógenos.

    Por todo ello, se han empleado técnicas inmunohistoquímicas y electrofisiológicas.