Modulación farmacológica de las neuronas serotonérgicas del núcleo dorsal del rafe en la rata. Nuevas evidencias funcionales

• Autores: Raul Martin Ruiz
• Directores de la Tesis: Luisa Ugedo Urruela (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 1999
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Joaquín del Río Zambrana (presid.), Montserrat Fonseca Alfonso (secret.), Ángel Pazos Carro (voc.), Isabel Ulibarri Marcos (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
      • Psicofarmacología
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• Resumen

  • El nucleo dorsal del rafe(NDR) es el principal núcleo serotonérgico del cerebro de los mamíferos. Su actividad está controlada de manera intrínseca por mecanismos iónicos y receptores del subtipo 5-HT1a y de manera extrínseca por proyecciones procedente de numerosos núcleos cerebrales y por la activación de distintos receptores localizados en el propio NDR. El objetivo de estudio de esta Tesis Doctoral fue determinar la influencia de algunos mecanismos extrnsecos poco estudiados en el control de la actividad del NDR mediante electrofisiología en rata anestesiada y microdiálisis intracerebral en rata consciente. Así, estudiamos la influencia del sistema dopaminérgico-principalmente de la activación del receptor D2- en la actividad del NDR y la posibilidad de que los receptores implicados estuvieran en la sustancia negra(SN).

    También estudiamos la posible implicación de receptores 5-HT1a postsinápticos sobre el control de la actividad de las neuronas serotonérgicas del NDR.

    Por último estudiamos la eventual relevancia funcional de los receptores para imidazolinas del tipo I2 presentes en el NDR. Los resultados obtenidos confirman la existencia de un control dopaminérgico sobre la actividad de las neuronas sorotonérgicas del NDR mediada principalmente por el receptor D2. También confirman la existencia de un control sobre dichas neuronas mediado por receptores 5-HT1a localizados en neuronas postsinápticas al NDR. Por último, los efectos observados tras la administración de un fármaco con actividad sobre los receptores, sino a una inhibición de la recaptación de la serotonina por parte de dicho fármaco.