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Valor pronóstico de la detección de p53 y ciclina d1 en carcinomas y displasias laríngeos

  • Autores: Raquel Vielba Postigo
  • Directores de la Tesis: Carmen de la Hoz Torres (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2000
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: José María Rivera Pomar (presid.), José Mª Sánchez Fernández (secret.), Juan Arechaga Martinez (voc.), Carmen Pizarro de Celis (voc.), René Sarrat Torreguitart (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • Los tumores malignos se caracterizan por la proliferación incontrolada de sus células. Por tanto, cabe suponer que presenten alteraciones en los mecanismos que controlan la proliferación en condiciones normales. En los últimos años se han producido grandes avances en el conocimiento de la moléculas que intervienen en este complejo sistema de control.En el punto de chequeo de G1 participan, entre otras, dos proteínas de efectos antagónicos, p53 que bloquea el ciclo o induce paotosis en respuesta a lesión del DNA, y ciclina D1 que activa a las quinasas CDK4 y CDK6 haciendo que la célula supere elpunto de chequeo de G1 o punto de restricción y se encamine hacia la fase S.

      En este trabajo de investigación, realizado en biopsias de pacientes diagnosticados de carcinoma escamoso (62) o displasia (25) d elaringe, hemos analizado la presencia de las mencionadas proteínas, p583 y ciclina D1, mediante inmunohistoquímica. De los resultados obtenidos se desprende que existe una correlación estadísticamente signficiativa entre la presencia de p53 y una menor supervivencia en los carcinomas.Sin embargo, en la muestra analizada, la presencia de ciclina D1 no ha probado tner un valor pronóstico.

      En conclusión, p53 sería un indicador valioso a la hora de predecir la evolución de los carcinomas escamosos laríngeos. Sería de interés realizar futuros estudios ampliando el tamaño de la muestra e incluyendo otras proteínas implicadas en el control del ciclo celular y la cardinogénesis.


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