Como consecuencia de la interacción de las células del carcinoma de colon murino C26 con el endotelio sinusoidal hepático se origina una respuesta inflamatoria mediante un mecanismo modulado por la interacción directa de ICAM-1 endotelial con LFA-1 tumoral. Factores solubles derivados del tumor tras la interacción con sICAM-1 conllevan la producción de IL-1beta endotelial mediante un mecanismo COX-dependiente regulado por via NF-KappaB, locual induce una producción de IL-18, que posteriormente y junto a TNF-alfa endotelial provoca la secreción de IL-6 tumoral. Esta respuesta inflamatoria provoca, ademas, una estimulación del receptor de manosa posiblemente implicado en la respuesta inmune del hígado al tumor. La activación previa del C26 por sICAM-1 provoca un aumento del potencial metastático de estas células tumorales al ser inoculadas intraesplenicamente en ratón.
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