La exposición laboral al hidrocarburos aromáticos (touleno o benceno o xileno) así como su utilización como droga de abuso suponen un alto riesgo para la salud, pudiendo llegar a causar la muerte por depresión cardiorrespiratoria. Por otra parte, el soporte neurotrófico proporcionado por el factor de crecimiento nervioso (NGF) resulta imprescindible para la supervivencia de algunas poblaciones neuronales tanto durante el desarrollo como en la edad adulta.
El objetivo de esta tesis ha sido establecer la implicación del factor de crecimiento nervioso (NGF) y sus receptores en el mecanismo neurotóxico de los hidrocarburos aromáticos. Para ello se realizó un extenso estudio inmunocitoquímico regional de la expresión de NGF y sus receptores TrkA y p75NTR a nivel del tronco del encéfalo de la rata, del cual se obtuvieron tinciones sobre cortes cerebrales que fueron analizadas posteriormente mediante microscopía óptica, empleando un sistema computarizado de análisis de imagen.
Tras la exposición a los hidrocarburos aromáticos se observaron descensos en el inmunomarcaje del factor de crecimiento nervioso (NGF) y aumentos del inmunomarcaje del receptor p75 en las regiones troncoencefálicas que regulan las funciones más afectadas por estos disolventes, no observándose cambios en el inmunomarcaje del receptor TrkA. Estos cambios fueron de mayor magnitud en el caso de la administración de benceno y de menor magnitud en el caso del xileno, de acorde a su menor neurotoxicidad. Los resultados obtenidos permiten sugerir la implicación del factor de crecimiento nervioso y su receptor p75 en los fenómenos de apoptosis observados tras la exposición a los hidrocarburos aromáticos, postulando que podrían ser consecuencia de la acción de estos disolventes sobre los microdominios caveolares donde se concentran los receptores del NGF.
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