Mecanismos de regulación de la corriente transitoria de salida de potasio en el corazón sano y diabético

• Autores: Mónica Gallego Muñoz
• Directores de la Tesis: Oscar Casis Sáenz (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2002
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Juan José Goiriena de Gandarias Gandarias (presid.), Joan Sallés Alvira (secret.), Eduardo Arilla Ferreiro (voc.), Enrique Echevarría Orella (voc.), María Teresa Pérez García (voc.)
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• Resumen

  • La estimulación del receptor alfa1-adrenérgico activa una proteína Galfas, activando la adenilato ciclasa, que incrementa el cAMP, activando una PKA que fosforila el canal de potasio lto en miocitos cardiacos de rata. Este efecto se ve reducido en miocitos cardiacos de animales diabéticos.

    La velocidad de inactivación de la corriente lto cardiaca es regulada por la fosforilación del canal por una kinasa dependiente de Ca+2 y calmodulina.

    Dicha inactivación está acelerada en miocitos de corazones diabéticos debido a una disminución en el grado de fosforilación del canal por una menor síntesis de calmodulina en células diabéticas.