Ayuda
Ir al contenido

Dialnet


Snd1, garraiatzaile hepatobiliarrak eta sepsia

  • Autores: Yuri Rueda Estévez
  • Directores de la Tesis: Patricia Aspichueta Celaa (dir. tes.), Olatz Fresnedo Aranguren (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Jon Irazusta Astiazaran (presid.), Mercedes Renobales Scheifler (secret.), Rafael Aldabe (voc.), Elena Bravo (voc.), Susana Cristobal Barragan (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • SND1 proteina espezie askotan kontserbaturiko proteina da, eta betetzen dituen funtzioak anitzak. Lan gehienetan adierazpen genikoaren erregulazioarekin, mRNA-ren edizioarekin eta iRNA-rekin erlazionatu izan da. Beste lan batzuetan aldiz, gure ikerkuntza-taldekoak barne, lipidoen metabolismoarekin ere zerikusia duela behatu da. Gure behaketen arabera, arratoien hepatozito primarioek jariatutako lipoproteinen konposaketa aldatu egiten da SND1-en adierazpen-mailaren arabera, eta bestalde esteatosia bultzatzen duten baldintza ezberdinen pean, SND1 zitosoletik gorputz lipidikoetara translokatzen da.

      Lan honetan SND1-en eta behazunaren fisiologiaren arteko erlazioa aztertu da. Kolestasia behazunaren fisiologiaren akatsa da, horren fluxua mozten denean gertatzen dena; askotan inflamazioak (sepsiak) eragiten du. SND1-ekin duten erlazioa aztertu da.

      Lehenengo atal batean arratoien hepatozito primarioak erabili ditugu fenotipo kolestatikoa dutelako. Hauetan SND1-en adierazpen diferentziala eragin dugu bektore adenobiralekin. Gure emaitzetan ez da SND1-en adierazpenaren eraginik ikusi fenotipoaren gain.

      Bigarren atalean inflamazioa eta kolestasia eragin da saguetan, lipopolisakaridoaren (LPS) administratuz. Honek SND1-en mRNA-mailen igoera eragiten du, baina ez proteina-mailarena. Saguen hepatozito primarioak zitokina proinflamatorioekin tratatuta ez da SND1-en adierazpen-mailetan aldaketarik behatu, baina TNF¿-k frakzio azpizelular batzuetan dagoen p100-maila aldarazten du. Eragina ezberdina da sexuaren arabera. Emeetan behatutakoak iradokitzen du proteasomak SND1-en mailak kontrolatzen dituela, eta NF-¿B-bidez TNF¿-k SND1-en kokapena aldarazi dezakeela.


Fundación Dialnet

Dialnet Plus

  • Más información sobre Dialnet Plus

Opciones de compartir

Opciones de entorno