Resumen de Apoptosis mediada por el sistema fas en la hepatopatía producida por el virus de la hepatitis c
Los mecanismos fisiopatológicos del daño hepático por el virus de la hepatitis C (VHC) no están totalmente aclarados, la destrucción de los hepatocitos infectados puede ocurrir vía Fas. ^ OBJETIVOS Estudiar la muerte celular programada (apoptosis) mediada por el sistema Fas en la hepatopatía VHC analizando la relación entre los marcadores relacionados con la apoptosis, el grado de inflamación del tejido hepático y las características virológicas del VHC.
MATERIAL Y MÉTODOS 33 pacientes con hepatopatía crónica por VHC (HC-C) antes y después del tratamiento con INF. 24 pacientes con hepatopatía VHC a los que se les realiza un trasplante ortotópico hepático (TOH) con recidiva de la infección tras el TOH.
Estudio serológico: anti-VHC, RNA-VHC, niveles séricos de Fas soluble.
Estudio histológico: inmunohistoquímica del FasAg y técnica de TUNEL.
RESULTADOS Grupo HC-C: Relación índice de Knodell (IK) y FasAg (r: 0.62; p<0.001), IK-TUNEL (r:0.74; p<0.001) e IK-sFas (r:0.41; p=0.027). Relación entre FasAg-sFas (r:0.62; p<0.001), FasAg-TUNEL (r=0.81, p= 0.001), TUNEL-sFas (r:0.54; p=0.002). En los pacientes repondedores desciende FasAg(p<0.05), sFas (p<0.05) y TUNEL (p<0.05) tras el tratamiento.
Grupo TOH: diferencias hepatitis-no hepatitis en FasAg (p=0.002), TUNEL (p=0.01) y sFAs (p<0.01) CONCLUSIONES En los dos grupos existe relación entre la actividad inflamatoria y la expresión de FasAg, el sFas y TUNEL. En el grupo HC-C los pacientes respondedores muestran descenso significativo de FasAg, TUNEL y sFas tras el tratamiento.
Grupo TOH: En los pacientes en los que se produce recidiva de la infección tras el trasplante pero no de la hepatitis el FasAg, sFas y TUNEL son claramente inferiores a los pacientes en los que recidiva la hepatitis.
