Disminución de los niveles séricos de osteocalcina en situaciones de estrés: mecanismos patogénicos
- Autores: M. Julia Hazas Feo
- Directores de la Tesis: Jesús González Macías (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Cantabria ( España ) en 1994
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Sisinio de Castro del Pozo (presid.), José Manuel Olmos Martínez (secret.), Agustín Caro Patón (voc.), José Antonio Riancho Moral (voc.), Antonio Jimenez Lopez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
EN ESTUDIOS PREVIOS DE ESTE DPTO. SE COMPROBO QUE LA OSTEOCALCINA (OC) SERICA DESCIENDE EN SITUACIONES DE ESTRES QUE CURSAN CON LESION TISULAR. LOS MECANISMOS RESPONSABLES SON DESCONOCIDOS. EL OBJETIVO: VALORAR LOS MECANISMOS PATOGENICOS DEL DESCENSO DE OC EN EL ESTRES.
EN CONCRETO SE ESTUDIO LA IMPLICACION DE LOS CORTICOIDES, DE LAS CITOCINAS (IL1, TNF) Y DE LAS HORMONAS CALCIOTRORAS; POR ULTIMO, SE ANALIZO SI EL DESCENSO ERA DEBIDO A UN FACTOR SERICO. SE UTILIZARON DIVERSOS MODELOS EXPERIMENTALES: INTERVENCION QUIRURGICA, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, INTERVENCION QUIRURGICA CON BLOQUEO DE SINTESIS DE CORTISOL, HIPOGLUCEMIA INSULINICA, EJERCICIO FISICO, Y ESTUDIO "IN VITRO" DE LA SINTESIS DE OC AL AÑADIR SUERO DE PACIENTES ESTRESADOS. LAS CONCLUSIONES FUERON: LA OC SERICA DISMINUYE EN SITUACIONES DE ESTRES QUE CURSAN CON LESION TISULAR, Y POR TANTO, CON REACCION DE FASE AGUDA, LO QUE PERMITE IMPLICAR A LAS CITOCINAS.
EN EL ESTRES QUIRURGICO EL DESCENSO DE OC NO SE DEBE AL AUMENTO DE CORTISOL. EN ESTRES CON LESION TISULAR EL CA++ Y LA PTH AUMENTA, LO QUE PERMITE IMPLICAR A LA PTH. EN EL SUERO DEL PACIENTE ESTRESADO APARECE UN FACTOR QUE ESTIMULA LA SINTESIS DE OC IN VITRO, CUANDO IN VIVO SE OBSERVA LO CONTRARIO, POSIBLEMENTE EL DESCENSO IN VIVO SE DEBA A UN FACTOR LOCAL.
