Variación genética de moléculas proinflamatorias y artritis reumatoide
- Autores: I. Zapico Fernández
- Directores de la Tesis: Juan Carlos Torre Alonso (dir. tes.), Amado Rodríguez Pérez (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Oviedo ( España ) en 2001
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Jose Manuel Arribas Castrillo (presid.), Fausto Galdo Fernández (secret.), Alfonso López Muñiz (voc.), Javier de Toro Santos (voc.), Armando Laffón Roca (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La artritis reumatoide (AR) es un proceso inflamatorio de base autoinmune.
La evolucion clinica de la enfermedad es bastante variable y dificil de predecir. En este estudio, hemos utilizado los criterios de Zeidler y col.
Para clasificar 172 pacientes con AR (forma clasica) de acuerdo al grado de severidad de la enfermedad. La validez de los criterios utilizados, fue evaluada calculando la sensibilidad y especificidad de los mismos.
La sensibilidad fue de un 92% y la especificidad fue de un 82%. Estos resultados sugieren que los criterios de Zeidler y col. Serian optimos para definir la severidad de la AR. Asi, prodiamos llegar a detectar precozmente el grado de agresividad de la enfermdad en un determinado individuo, lo que los permitiria predecir la evolucion clinica y optimizar el tratamiento farmacologico, con el fin de preservar en la medida de lo posible, la capacidad funcional del paciente y su calidad de vida.
Dentro de los mediadores inflamatorios implicados en la patogenesis de la enfermedad se encuentra las quimiocinas. Estas moleculas son potentes quimioatrayentes de celulas implicadas en la respuesta inflamatoria y se ha detectado expresion que las quimiocinas y sus receptores en el liquido sinvial y sinoviocitos de pacientes con AR. Por otro lado, se han encontrado moleculas en el liquido sinovial de estos pacientes que se unen a citocinas y factores de crecimiento que podrian modular la extension de la respuesta inflamatoria y la reparacion sobre el tejido dañado, dentro de estos, se encuentran la alfa-2 macroglobulina (a2M) y el enzima convertidor de angiotensina (ECA). Asi, los polimorfismos geneticos de moleculas y receptores proinflamatorios (CCR5), que afectan a sus niveles de expresion podrian modular la severidad de la AR.
Existen otras formas clinicas de la enfermedad, como l AR del anciano, que presenta una evolucion mas benigna. En este estudio se han incluido 30 pacientes que presentaban una AR del anciano, p
