Implicación del virus de la hepatitis c, virus herpes humanto tipo 6 y virus herpes humano tipo 7 en el trasplante renal y su infección por citomegalovirus. Efecto de la profilaxis con ganciclovir

• Autores: María del Carmen Galarraga Gay
• Directores de la Tesis: María Oña Navarro (dir. tes.), Santiago Melón García (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Oviedo ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Natalia Grande Álvarez (presid.), M. Rodríguez García (secret.), Manuel Arias Rodríguez (voc.), José Luis Pérez Sáenz (voc.), Tomàs Pumarola Suñé (voc.)
• Programa de doctorado: Biología Funcional
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• Resumen

  • OBJETIVOS Estudiar la replicación del virus de la hepatitis C (VHC) en los trasplantados renales (TR) con anticuerpos anti-VHC+ y de los virus herpes humanos tipo 6 y 7 (VHH-6 y VHH-7) durante los tres primeros meses postrasplante, sus características clínicas y su relación con el CMV. Analizar la influencia de la profilaxis con ganciclovir (GCV) en los cuatro virus. Comparar las técnicas de antigenemia (Ag) y PCR doble de CMV en un protocolo de seguimiento clínico-virológico.

    PACIENTES Y MÉTODOS ESTUDIO PRIMERO Entre los años 1992 y 2001 se estudiaron 329 muestras de suero de 53 TR anti-VHC+ con diferentes protocolos de profilaxis con GCV, para detectar viremia por VHC, mediante una doble PCR. Las muestras positivas se cuantificaron por "branched-DNA" o Monitor HCV. Se determinó el genotipo viral con Innolipa HCV II. La viremia por CMV se analizó por Ag y doble PCR en 768 muestras de leucocitos de sangre periférica (LSP). En este estudio se incluyó un grupo control de 117 TR anti-VHC.

    ESTUDIO SEGUNDO Entre 1996 y 2001 se analizaron 2178 LSP de 134 TR, con diferentes protocolos de profilaxis, para estudiar la replicación de VHH-6 y VHH-7 mediante doble PCR y del CMV por Ag y doble PCR. Se incluyeron como controles 125 pacientes en hemodiálisis y 50 donantes sanos.

    RESULTADOS El VHC se replicó en el 85% de los TR, independientemente del tratamiento inmunosupresor. La carga viral del VHC se mantuvo siempre baja en 21 pacientes, siempre alta en 13, y se fue elevando con el tiempo en 11. Cuando la detección del VHC fue muy temprana, la carga viral alcanzó niveles altos al final del seguimiento de forma significativa (p=0,0028). Los pacientes no desarrollaron hepatitis clínica asociada al VHC. No se encontró una asociación entre VHC y CMV. Por otra parte, el CMV se detectó en la misma proporción con profiloxis con GCV que sin profilaxis (52% vs 50%). Sin embargo, la viremia de CMV duró más en los ant