El estado de acidosis metabólica crónica (AMC) induce fallo de crecimiento. La patogenia de este trastorno es desconocida, pero se han implicado en ella alteraciones de la hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento "insulin-like"-I (IGF-I). Utilizando un modelo experimental propio de AMC en ratas jóvenes, se estudió la expresión de los genes hepáticos del IGF-I y del receptor de la GH (GH-R) y se midieron las concentraciones séricas de la proteína transportadora de la GH (GHBP) y del IGF-I.
La mayor parte de las alteraciones en el crecimiento y en el eje GH-IGF-I en los animales acidóticos fueron parcialmente dependientes del déficit nutricional, pero existieron descensos específicos del transcripto de 7,5 kb del IGF-I y del IGF-I sérico asociados a la AMC. La administración de GH e IGF-I recombinante humanas no consiguió revertir el fallo de crecimiento que acompañó a la acidosis, existiendo un fallo en la traducción de la proteína del IGF-I.
Nuestros resultados demuestran un estado de resistencia a la acción promotora de crecimiento de la GH e IGF-I en la AMC y sugieren la existencia de alteraciones a nivel de los órganos diana como responsables de esta resistencia.
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