Uso diagnóstico de los valores de actividad de quitotriosidasa en sangre y líquido pleural de pacientes con derrame pleural
- Autores: Raquel Dolz Aspas
- Directores de la Tesis: Miguel Ángel Torralba Cabeza (dir. tes.), Juan Ignacio Pérez Calvo (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Zaragoza ( España ) en 2007
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Gregorio Tiberio López (presid.), Carlos Ruiz Martínez (secret.), Miguel Pocoví Mieras (voc.), Alfonso Pérez Trullén (voc.), Francisco José Ruiz Ruiz (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
La quitotriosidasa es un análogo de las quitinasas de los invertebrados y los vegetales, cuya existencia en el hombre ha sido probada recientemente. En humanos solo es secretada por los mácrofagos activados y posiblemente también por los neutrófilos. La producción de esta enzima se realiza de un modo muy regulado: aparece tras una semana de cultivo celular y se incrementa progresivamente con el tiempo. Por este motivo podría ser considerada un marcador de inflamación crónica, además de un marcador de la proliferación de los macrófagos. Aproximadamente un 6% de la población tiene déficit absoluto o ocompleto de actividad de quitotriosidasa, que se trasmite de forma autosómica recesiva, siendo la prevalencia de portadores de un 35%.
Este déficit se presenta en individuos homocigotos por una duplicación en 24 pares de bases (bp) en el exón 10 que da lugar a un RNA mensajero con una delección de 87 nucleotidos, el cual codifica un a enzima inactiva, y que se traduce en la ausencia de actividad de quitotriosidasa en el plasma.
La activiación macrofágica contribuye en la patogenia de gran cantidad de enfermedades en las que se produce una elevación de la actividad de la enzima.
Su determinación es además un método rápido, barato y que no requiere gran cantidad de material de muestra.
La actividad de quitotriosidasa no ha sido determinada en líquido pleural en trabajos previos, aunque sí se ha observado variaciones en su actividad en le líquido pleural analizado previamente a la realización del estudio en una serie de pacientes.
Se pretende mediante un estudio descriptivo observar si existen variaciones en la actividad de quitotriosidasa en sangre y en líquido pleural en los distintos procesos causantes de derrame pleural, además se pretende investigar si estas variaciones se correlacionan con la etiologia y mecanismos fisiopatológicos de los procesos que lo producen. En este sentido se ha de mencionar que el líquido pleural se puede diferenciar en dos grandes grupos: 1) Exudado, que se produce por alteración de factores locales.
2) Trasudado, que se produce como consecuencia de factores sistémicos que intervienen en la formación y absorción del líquido pleural. En este sentido es lógico pensar, que teóricamente un trasudado no produce una acitvación macrofágica local, y que por lo tanto no debería traducirse en una elevación de actividad de quitotriosidasa.
Por lo tanto la determinación de la actividad de quitotriosidasa en líquido pleural puede ser un nuevo marcador de utilidad en lel estudio y clasificación de los derrames pleurales.
Se realizó un estudio prospectivo descriptivo y observacional de todos los pacients hospitalizados a los que se les realizó toracocentesis por derrame pleural en el Hospital Clínico Universitario "Lozano Blesa" de Zaragoza desde enero de 2002 a Junio de 2004.
Se determina la actividad de quitotriosidasa en líquido pleural y en plasma, así como su genotipo a partir del DNA aislado de los leucocitos. El estudio estadístico fue llevado a cabo mediante el paquete estadístico SPSS, versión 10.0.
Las conclusiones finales fueron: 1. Las concentraciones de quitotriosidasa en líquido pleural y en plasma no permiten diferenciar entre exudados y trasudados pleurales.
2. El cociente entre las concentraciones de quitotriosidas obtenidas en líquido pleural y en plasma (QT líquido pleural/plasma) es una determinación útil que nos permite obviar diferencias en la concentración debidas a los genotipos de la enzima, dado que estos no modifican su valor.
3. Los datos de nuestro estudio sugieren una posible producción intrapleural de la enzima quitotriosidasa mediada probablemente pro un mecanismo infeccioso- inflamatorio.
4. La presencia de uans concentraciones más elevadas de la enzima en trasudados pleurales como la insuficiencia cardíaca o en el plasma de ciertas hepatopatías, podría rlacionarse con el componenete inflamatorio de la enfermedad.
