Resumen de Efecto del h. Pylori sobre la secreción de pepsinogeno en células pépticas humanas
Diversas enfermedades gastroduodenales están relacionadas tanto con el incremento de la secreción gástrica como con la infección por H. pylori. Los mecanismos por los que H. pylori es capaz de inducir daño mucoso gástrico no están aún totalmente esclarecidos. Objetivos: Determinar los efectos de H.
pylori en la secreción de pepsinógeno en células pépticas humanas aisladas in-vitro. Métodos: A partir de biopsias gástricas humanas obtenidas mediante endoscopia, se realizó un proceso de separación celular de acuerdo a un método previamente descrito (Scand J Gastroenterol 1994; 29: 678-83). Las células pépticas así obtenidas se incubaron en alíquotas de 10 5 durante 30 min. y a 37 grados C, con las sustancias que fueron objeto de estudio. El pepsinógeno secretado se expresa como % (x+-SE) del total de la enzima inicialmente presente en las células, e incremento sobre la secreción basal (%T-B). El tipaje de las cepas para el gen cag A se realizó mediante PCR estándar con primers específicos. Resultados: H. pylori (rango 10 6 -2x10 7 u.f.c.) incrementó la secreción basal de pepsinógeno de forma concentración-dependiente (1%+-0.4-2.7%+-0.5;p<0.01). Este estímulo no se observó con otras bacterias Gram como E.
coli (E. coli 10 7 u.f.c.=0.2%+-0.2 vs H. pylori 10 7 u.f.c.=1.2%+-0.4). Además, H. pylori produjo un aumento de la secreción péptica estimulada con Histamina 10 -4M(Hist. 10 -4M=1.9%+-0.4 vs Hist. +5x10 6 u.f.c.=3.2%+-0.5; p<0.05) y AMPc 10 -4M (0.8%+-0.2 vs 1.5%+-0.3; p<0.05). Sin embargo, H. pylori no afectó a la secreción de pepsinógeno estimulada con Carbacol (10 -5 -10 -7M) o CCK (10 -6M). La adición de L-NMMA (10 -3M), un inhibidor de la óxido nítrico-sintasa, redujo la secreción de pepsinógeno inducida por Carbacol (Carbacol 10 -5M = 2.5%+-0.5 vs Carbacol 10 -5M + LNMMA 10 -3M=0.8%+-0.4; p<0.05) y por H. pylori (10 7 u.f.c.=1%+-0.2 vs 10 7 u.f.c. + L-NMMA 10 -3M=0.1%+-0
