Caracterización de la atpasa na, k-dependiente en arterias y venas placentarias humanas

• Autores: Alfonso M. Soledad Fernandez
• Directores de la Tesis: Jesús Marín López (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1990
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Alfonso Moreno González (presid.), Jose M. Vivas Clemente (secret.), Pedro Sánchez García (voc.), Mercedes Salaices Sánchez (voc.), Luis San Román del Barrio (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Ciencias clínicas
      • Ginecología
    • Farmacología
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• Resumen

  • En el presente trabajo se ha caracterizado la atpasa na, k-dependiente de arterias y venas placentarias humanas y se han estudiado los mecanismos de acción implicados en las respuestas vasomotoras inducidas por ouabaina y serotonina en estos vasos. Para ello se realizaron estudios de reactividad vascular, estudios de incorporación de 45 ca y 86rb a los segmentos vasculares y estudios de fijación de 3h-ouabaina en fracciones microsomales de arterias y venas placentarias humanas. Los vasos se extrajeron de placentas procedentes de partos normales. Los resultados obtenidos sugieren: 1) existe una elevada actividad de atpasa na, k-dependiente similar en ambos tipos de vasos y un numero de receptores mayor en venas que en arterias, aunque en estas ultimas de mayor afinidad, 2) la contracción inducida por ouabaina es dependiente del calcio extracelular, el cual penetra a la célula fundamentalmente a través del intercambio na/ca, siendo menor la contribución de los canales de calcio voltaje-dependientes, 3) 5-ht produce una contracción bifásica claramente diferenciada, consistente en una contracción inicial que esta en su mayor parte mediada por receptores 5-ht2, y una fase relajadora para la cual es imprescindible la actividad de la atpasa na, k-dependiente, y 4) la activación de la bomba de sodio no se modifica por la interferencia con el calcio extracelular, con la remoción del endotelio o con la inactivación de factores endoteliales como prostaciclina o edrf, y parece facilitarse con los antagonistas de los receptores 5-ht2, aunque no se puede afirmar que sea un efecto mediado por receptores 5-ht1.