Resumen de Glicerofosfolípidos de colina como precursores de lípidos bioactivos: estudio comparativo entre células hematopoyéticas y neurales
El metabolismo de los glicerofosfolipidos de colina conduce a la formación del factor activador de las plaquetas (PAF) durante la estimulación con agonistas de células de origen mieloide (neutrófilos humanos, hl60, u937). A pesar de la producción simultánea de PAF y eicosanoides en algunas condiciones, y del efecto inhibitorio concomitante, no hemos podido demostrar la existencia de una fosfolipasa a2 común para la producción de ambos tipos de mediadores. La fosfolipasa a2 puede tener un papel regulador de la síntesis de PAF por la vía de la acetiltransferasa limitando tanto la disponibilidad de uno de sus sustratos como generando potenciales inhibidores (acido araquidónico y sus metabolitos). Estudios con la droga tapsigargina permiten disociar las vías de producción de PAF y eisosanoides. La elevación mantenida de los niveles de calcio citosólicos es una condición necesaria y suficiente para la producción de PAF, mientras la salida de ácido araquidónico (precursor de eicosanoides) requiere la activación de la proteína quinasa C. Las células de origen linfoide no poseen la maquinaria enzimática para la producción de PAF, aunque muestran una gran capacidad para su metabolismo a través de un mecanismo de unión e internación que se bloque por los antagonistas del receptor del PAF. El metabolismo de la fosfatidilcolina en células cromafines bovinas muestra gran diferencia con el observado en células mieloides, pues no hemos podido demostrar la formación de autacoides exportables, y si la producción de un mensajero intracelular, diacilglicerol, en respuesta a la estimulación por agonistas del receptor muscarínico.
