Mecanismos citotóxicos del factor de necrosis tumoral-alfa

• Autores: José A. Sánchez-Alcázar
• Directores de la Tesis: José Antonio Solís Herruzo (dir. tes.), José Antonio Ramos Atance (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1995
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Enrique Blázquez Fernández (presid.), Jorge Tamarit Rodriguez (secret.), Joaquín Arenas Barbero (voc.), Antonio Liras Martín (voc.), Rafael Garesse (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Biología molecular
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• Resumen

  • Los efectos tóxicos del factor de necrosis tumoral-alfa (tnf) se inician al unirse a receptores específicos en la membrana celular. La inhibición de la cadena respiratoria disminuye la unión del tnf a sus receptores y protege a las células de los efectos tóxicos de la citoquina. En nuestro modelo de muerte celular por el tratamiento con tnf y actinomicina d o cicloheximida se produce una disfunción energética, caracterizada por un aumento del atp intracelular y de los cocientes atp/adp en el citoplasma y en la mitocondria. El aumento de la carga energética celular induce importantes alteraciones en los procesos anabólicos y catabólicos celulares. Además, la energía celular acumulada sustenta la existencia de un flujo reverso de electrones, que induce la oxidación de los citocromos aa3 y cc1 y la reducción del citocromo b. La participación del citocromo b reducido en la muerte celular es apoyada por los efectos protectores que ejerce la antimicina. La organela celular que primera y mas intensamente se afecta es la mitocondria. La desorganización mitocondrial, junto con el aumento del calcio celular y la depleción del glutation provocan el colapso metabólico y la muerte celular.