Este trabajo se ha centrado en el estudio, como posible agente terapéutico, de un nuevo derivado de 1,4-dihidropiridina con actividad antiplaquetaria, el pca-4230, habiéndose establecido como objetivos el estudio de su modo de acción bioquímico y la valoración de sus efectos sobre los mecanismos bioquímicos de activación plaquetaria. El resultado fue que el pca-4230 se comporto como un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa de gmp cíclico provocando un incremento en los niveles intraplaquetarios del mismo afectando, principalmente a las vías metabólicas relacionadas con el calcio ya que se observo la inhibición de la movilización del mismo de la activación de la quinasa de la cadena ligera de la miosina, de la fosfolipasa a2, conduciendo todo ello a la reducción de la activación plaquetaria reflejada en una inhibición de los fenómenos de secreción y agregación plaquetaria.
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