En esta tesis hemos estudiado el patrón de isoformas de la fibronectina en dos modelos animales de nefritis (progresivo y resolutivo) por técnicas inmunohistoquímicas y de biología molecular. En ambos modelos hubo una alteración en el patrón de las isoformas de la fibronectina, a nivel de proteína y de mrna. Interesantemente, ciertas isoformas se expresaron asociadas a áreas de proliferación celular y remodelación durante el desarrollo de la nefritis. La aparición de la isoforma vl20 se asocio con un incremento en el numero de células que infiltraban el glomerulo, lo cual puede tener implicaciones terapéuticas en el tratamiento de las glomerulonefritis humanas. La regulación de la expresión de una determinada isoforma in vitro, en determinadas estirpes celulares fue dependiente de algunas citocinas. En resumen, hemos mostrado que durante el desarrollo de dos modelos de nefritis experimental existe una alteración en el patrón de isoformas de la fibronectina y que este patrón de expresión puede estar regulado por citocinas.
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