Estudio de los mecanismos de transformación oncogénica del virus de Epstein-Barr
- Autores: José Antonio Herrero Martínez
- Directores de la Tesis: Antonio Rodríguez Noriega (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1996
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Domingo Espinós Pérez (presid.), Antonio Arnáiz Villena (secret.), Antonio Pozuelo González (voc.), José Alcamí Pertejo (voc.), Luis Fernandez Guerrero (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El virus de Epstein-Barr es causante del síndrome de mononucleosis infecciosa, y se ha relacionado con la aparición de diversos tumores, entre los cuales destacan el carcinoma nasofaríngeo, el linfoma de Burkitt y las enfermedades linfoproliferativas postrasplante.El virus de Epstein-Barr es capaz de establecer infecciones latentes en linfocitos b y células basales del epitelio nasofaríngeo. Durante dichas infecciones latentes, induce la expresión de diversas proteinas, entre las cuales destaca lmp-1 (proteína de latencia de membrana) por sus propiedades oncogénicas. La forma en que esta proteína anclada en la membrana celular induce los cambios en la maquinaria celular necesarios para la transformación oncogénica son desconocidos, pero probablemente estén implicados algunos factores de transcripción celular. En este estudio Hemod elegido uno de ellos, el factor nuclear kappa b por su importancia en la regulación de las funciones activadora y proliferativa en células linfoides. Demostramos que lmp-1 es capaz de activar dicho factor de transcripción de una forma selectiva a través de la destrucción de unos de sus inhibidores (ikb alfa). Finalmente demostramos que esta activación del factor nuclear kappa b resulta en una inhibición del proceso normal de muerte celular programada en estas células. Este podría ser el mecanismo final de transformación oncogénica en las células infectadas por el virus de Epstein-Barr.
