Papel de la mitocondria de la célula tubular en la nefrotoxicidad inducida por ciclosporina a. Efectos del calcio y adp
- Autores: Miguel Angel Diaz Rey
- Directores de la Tesis: Alberto Tejedor Jorge (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1997
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Albino García Sacristán (presid.), Esmerilda García Delicado (secret.), María Teresa Miras Portugal (voc.), Juan Emilio Feliu Albiñana (voc.), Lisardo Boscá (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La ciclosporina a (csa) es un agente inmusupresor cuyo uso clínico lleva asociado la aparición de nefrotoxicidad como efecto secundario, en la que aparecen de forma común lesiones mitocondriales. La csa provoca la activación de la bomba de sodio de la célula tubular aumentando el recambio de atp. Así mismo, condiciona una disminución en el consumo de glutamina en la célula tubular. A nivel mitocondrial se han encontrado efectos de la ciclosporina sobre la respiración, que es inhibida tanto en fase 3 como en fase 4, así mismo también inhibe la permeabilidad inespecífica mitocondrial impidiendo la hinchazón mitocondrial que ello conlleva. En cuanto al transporte de calcio, la csa bloquea la salida de calcio dependiente de la entrada de sodio. Por todo ello, la csa favorece el acumulo de calcio en la mitocondria, siendo esta la posible explicación de los hallazgos histológicos que se presentan en la nefrotoxicidad por csa.
