Estudio de las manifestaciones tempranas en los procesos neurodegenerativos de tipo hipoxia-isquemia

• Autores: Carlota Largo Aramburu
• Directores de la Tesis: Oscar Herreras Espinosa (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1997
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Mora Teruel (presid.), José Sánchez-Prieto Borja (secret.), Juan Lerma Gómez (voc.), Juan Vicente Sánchez Andrés (voc.), Fernando Carceller Benito (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Neuropatología
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• Resumen

  • El objetivo de este trabajo fue estudiar las consecuencias del fallo energético glial en la función neuronal y el mecanismo de propagación de las ondas de leao (dl), factores críticos involucrados en la muerte neuronal isquemica. 1. El envenenamiento metabólico selectivo de las células gliales in situ, causa la perdida de la homeostasis extracelular, e inicia un deterioro progresivo de la función neuronal, causado por la aparición espontanea de ondas dl que finaliza con la muerte de estas células. 2. Las ondas dl solo son dañinas para las neuronas cuando la función glial esta disminuida o impedida. 3. Las uniones electrónicas entre neuronas son necesarias para la propagación de la onda dl por tejido nervioso. 4. El mecanismo generador del potencial extracelular registrado durante la dl, obedece a corrientes espaciales a lo largo del eje de las células piramidales, originadas por el desarrollo de un gradiente de despolarización longitudinal. Estos resultados ponen de manifiesto la importancia de una disfunción glial temprana en la muerte neuronal en la zona de penumbra isquemica y abren nuevas posibilidades terapéuticas basadas en la preservación de la función de estas células y la detención de las ondas de leao.