Shock séptico-respuestas fisiopatológicas de animales experimentales a la inyección de exotoxina estafilocócica

• Autores: Francisco J. Gómez Lorenzo
• Directores de la Tesis: Luis Baros Jose (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1978
• Idioma: español
• Número de páginas: 134
• Tribunal Calificador de la Tesis: Alfonso de La Fuente Chaos (presid.), Angel Ruiz de Aguiar Gonzalez (secret.), Hipólito Durán Sacristán (voc.), Octavio Salmerón Vigil (voc.), Jose Ramon Del Sol Fernandez (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Farmacodinámica
      • Mecanismos de acción de los medicamentos
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• Resumen

  • Estudia el autor las alteraciones fisiopatológicas causadas por la inyección intravenosa de una dosis letal de exotoxina estafilocócica alfa en veintinueve perros mestizos. La cantidad de toxina administrada se dosificó según el peso de cada animal. Se registraron de forma continua las presiones aórtica, arterial pulmonar, porta y venosa central, una derivación E.C.G y la frecuencia respiratoria. Se midió el gasto cardiaco por el método de la termodilución. Se efectuaron análisis químicos, celulares y gasométricos en sangre a intervalos convenientes. La respuesta típica del trazado de la presión aórtica se caracterizó por un descenso inmediato y abrupto (fase hipotensiva primaria), seguido de una recuperación más o menos completa en un plazo de unos cinco minutos (fase de recuperación). Después de un período variable, se observó un descenso secundario de la presión arterial sistemática que fue gradual hasta la muerte del animal (fase de shock terminal). Algunos animales no tuvieron fase hipotensiva primaria, sino solamente la fase de shock terminal. El estado de shock mostró correlación con la disminución del gasto cardiaco por debajo de la mitad de su valor basal. No se observó disminución primaria de la resistencia vascular periférica en ningún caso. Tampoco se observó ningún signo de disminución de la contractilidad miocárdica. La disminución del gasto cardíaco y el shock parecen deberse exclusivamente a una disminución del volumen de sangre circulante. Se identificaron tres mecanismos que contribuyen a la disminución de la volemia circulante: estasis sanguíneo en el hígado y en territorio de la vena porta; secuestro de sangre en el árbol arterial pulmonar y extravasación de plasma. Las alteraciones de la función pulmonar fueron de escasa importancia. Las alteraciones metabólicas más graves consistieron en acidosis metabólica e hiperpotasemia. Se observó una importante reducción de los contajes de plaquetas y leucocitos circulantes inmediatamente después de la administración de la toxina. Los estudios de necropsia no mostraron ningún tipo de lesión específica en el tórax ni en el abdomen; lo más constante fue la congestión vascular de la mayoría de las vísceras.