Efecto de la inflamación crónica y del tratamiento con CsA sobre el eje gh-igf-i
- Autores: Lourdes Soto Hernando
- Directores de la Tesis: Asunción López-Calderón Barreda (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1998
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Jesús A. Fernández-Tresguerres Hernández (presid.), María Ángeles Villanúa Bernués (secret.), Enrique Aguilar Benítez de Lugo (voc.), Elena Maria Vara Ameigeiras (voc.), Lucinda Cacicedo Egües (voc.)
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
Esta tesis estudia la modificación de la secreción de la hormona de crecimiento (GH) en función de la activación o supresión del sistema inmunitario. La activación del sistema inmunitario mediante la administración de LPS durante 8 días a ratas macho adultas produjo un descenso de los niveles de GH e IGF-I en el plasma y a un aumento de la somatostatina hipotalámica. Pero observamos que se producía un fenómeno de tolerancia y para evitarlo se llevó a cabo otro modelo de inflamación crónica como es la artritis experimental, inducida mediante la inyección de adyuvante de Freund. La artritis también originó una inhibición del eje somatotropo, un descenso de los niveles de GH e IGF-I en el plasma, disminuyendo además el RNAm de la GH, sin embargo no modificó el RNAm de la somatostatina hipotalámica. En ambos casos se observó un incremento de los niveles plasmáticos de las proteínas que unen la IGF-I (IGFBPs). Las citocinas liberadas durante los procesos inmunitarios descritos anteriormente parecen ser las responsables de los efectos observados.
La administración de CsA, droga inmunosupresora, produjo el efecto contrario ya que dió lugar a un incremento de los niveles plasmáticos de GH e IGF-I sin afectar a la somatostatina hipotalámica. El tratamiento con CsA en ratas con artritis experimental revirtió los efectos de la artritis sobre el eje somatotropo; aumentó el RNAm de la GH, así como los niveles plasmáticos de GH e IGF-I.
