Se han conformado diversos modelos experimentales de citotoxilidad complemento-dependiente y citotoxilidad directamente mediada por células para estudiar los mecanismos de iniciación y perpetuación de daño en la artritis reumatoide. Comprobamos en esta enfermedad la existencia de diferentes poblaciones celulares efectonas de citotoxilidad y la interacción con inmunocomplejos circulantes. Estos mecanismos parecen intervenir directamente en los procesos de iniciación y autoperpetuación de daño a nivel local.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados