Auto anticuerpos frente al plexo de auerbach y hla de clase II: su papel en la acalasia

• Autores: Juan Luis Mendoza Hernández
• Directores de la Tesis: Manuel Díaz Rubio García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1999
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Domingo Espinós Pérez (presid.), Antonio José Torres García (secret.), José de Portugal Alvarez (voc.), Julio de la Morena Fernández (voc.), José María Pajares García (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
      • Anticuerpos
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
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• Resumen

  • La acalasia es una enfermedad neuromuscular crónica que afecta al esófago. Actualmente la base etiopatogénica de esta enfermedad es desconocida, se han propuesto diferentes teorías; 1) genética, mediado por un mecanismo autosómico recesivo, 2) infecciosa secundaria fundamentalmente a procesos virales, 3) degenerativa, consecuencia de una enfermedad neurodegenerativa tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico, y 4) autoinmune, basado en una mayor prevalencia de HLA de clase II DQw1 y en la existencia de autoanticuerpos frente al plexo mientérico.

    Obejtivos: Determinar y comparar el porcentaje de individuos con autoanticuerpos frente al plexo de auerbach en pacientes con acalasia y controles sanos. Estudiar las especificidades alélicas de los genes de clase II: HLA-DR y DQ en una muestra amplia de individuos con acalasia y compararlos con un grupo de controles sanos. Determinar en los pacientes con acalasia la posible asociación entre determinados genes de clase II: HLA-DR y DQ y la existencia de autoanticuerpos frente al plexo de Auerbach. Valorar las posibles implicaciones de factores demográficos, clínicos o manométricos con la existencia o no de autoanticuerpos contra el plexo de Auerbachy determinados genes del HLA de clase II. Intentar caracterizar diferentes subgrupos de pacientes con acalasia en relación con la presencia de autoanticuerpos contra el plexo de Auerbach y su asociación con determinados genes de clase II, para establecer en el futuro protocolos y nuevas líneas de actuación terapéuticas en estos pacientes.

    Material y métodos: Se incluyeron de forma consecutiva a 100 individuos. De ellos 60 fueron diagnosticados de acalasia (45 clásica y 15 vigorosa) mediante manometría esofágica, esofagograma baritado y endoscopia alta. Los 40 restantes eran voluntarios sanos. La recogida de los datos clínicos, de filiación y antecedentes personales se realizó mediante la cumplimentació