Participación de los derivados de la inos y de la cox-2 en las respuestas vasculares de arterias cerebrales y mesentéricas de rata. Influencia de la hipertensión

• Autores: Ana María Briones Alonso
• Directores de la Tesis: Mercedes Salaices Sánchez (dir. tes.), María Jesús Alonso Gordo (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2000
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Juan Tamargo Menéndez (presid.), Teresa Ortega Hernández-Agero (secret.), Pedro Sánchez García (voc.), Antonio López Farré (voc.), Elisabet Vila Cansina (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
      • Medicamentos naturales
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• Resumen

  • La generación de óxido nítrico (NO) a partir de L-arginina (L-Arg) mediante el enzima NO sintasa (NOS), juega unpapel esencial en la regulación del tono vascular en situaciones tanto fisiológicas como patológicas. Debido al papel del NO en el control fisiológico de la presión arterial, alteraciones en la síntesis de NO pueden ser un factor importante en la patogénesis de la hiertensión. Así, se ha descrito la existencia de cierta disfución endotelial que difiere en función del modelo de hipertensión y del lecho vascular, y de alteraciones en la expresiónd e las isoformas de la NOS conla hipertensión.

    Por otra parte, ha sido ampliamente descrito en situaciones de shock séptico, un aumento de la expresión y/o actividad de diversas enzimas, entre las que se encuentran las isoformas inducibles de la NOS (iNOS) y de la cicloxigenasa (COX-2). Estas dos enzimas, producen diversos metabolitos como NO, sustancias contráctiles o vasodilatadoras de naturaleza porstanoide y especies reactivas de oxígeno, los cuales participan en multitud de procesos tanto fisiológicos como patológicos.

    En este trabajo se han investigado algunas de las consecuencias a nivel funcional y de expresión de proteínas que produce la hipertensión arterial en arterias cerebrals medias y en arterias mesentéricas de rata. Los resultados obtenidos, parecen sugerir, que una mayor participación de la iNOS en los vasos de resitencia, tanto cerebrales como mesentéricos de ratas hipertensas, podría constituir un mecanismo compensatorio contra el aumento de la presión arterial obsrvado en esta cepa. Este aumento en la producciónd e NO con la hipertensión,puede a su vez ser compensado, en las arterias mesentéricas, con la producción de radicales libres y/o otros mediadores de naturaleza contráctil derivados de la COX-2