Estudio inmunohistoquímico y morfológico en ojos de pacientes con síndrome de sjögren
- Autores: Alonso M. Antonia Oroza
- Directores de la Tesis: Luis Rivas Jara (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2000
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Benjamín Fernández Ruiz (presid.), Carlos Bomorguez (secret.), Juan Murube del Castillo (voc.), Eduardo García Poblete (voc.), Adolfo Toledano Muñoz (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El estudio pretende, en primer lugar, establecer un protocolo de laboratorio para diagnosticar lo más precoz, fiable y sensiblemente el síndrome de Sjögren (SS). En segundo lugar, establecer la especificidad y sensibilidad de las pruebas, patognomónica y estadísticamente. Y, en tercer lugar, evaluar la evolución de la enfermedad y la bondas del tratamiento.
El estudio se realizó en 33 pacientes con SS. Como controles participarón 33 pacientes con QCS no sistémica y 33 personas sanas. A todos ellos se les realizaronuna historia clínica integrada, pruebas con biomicroscopía, pruebas clínicas (prueba de Schirmer, tinción conrosa de bengala y tiempo de ruptura de la pelicual lagrimal), pruebas de laboratorio (proteinograma de la lágrima, cristalización de la lágrima, cultivo microbiológico ocular y osmolaridad de la lágrima), técnicas inmunológicas sericas y gammagrafía de las glándulas parótidas, citometría de flujo y técnicas morfológicas (citología de impresión, biopsia conjuntival, biopsia de las glándulas lagrimales y salivales menores). A las biopsias conjuntivales se les realizaronestudios morfológicos, inmunohistoquímicos e inmunofluorescencia directa.
Los anticuerpos anti-SSA, anti-SSB, AANs, FR, el alelo HLA-DR3, los linfocitos T CD4 y B, las queratinas AE3 y AE10, la HSP27 y el VIP mostraron diferencias signficativas entre los pacientes con SS, los pacientes conQCS y las personas sanas. La citologia de impresión conjuntival y las biopsias de la conjuntiva glándula lagrimal y salibales menores presentaron también diferencias significativas en el el SS y los dos grupos controles, así como entre los pacientes con SS tratados y sin tratamiento.
Todo esto nos permite concluir que la causa del daño ocasionado por el SS en nuestrso pacientes estuvo mediada simultáneamente por citotoxidad celular y por un componenete humoral, con una marcada predisposición genética y endocrina. Por ello, consider
