Alteraciones hemodinámicas y mitocondriales hepáticas en el shock endotóxico experimental inducido en primates y cerdos

• Autores: Hilario Robledo Gonzalez
• Directores de la Tesis: José Luis Barros (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1988
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Luis Balibrea Cantero (presid.), José Luis Vallejo Ruiz (secret.), Pedro García Barreno (voc.), Miguel Abad Gavín (voc.), José Antonio Rodríguez Montes (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Ciencias de la nutrición
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• Resumen

  • En este estudio se ha desarrollado un modelo experimental de shock endotóxico mediante la inyección endovenosa de lipopolisacarido e. Coli cepa 0111:b4, a una dosis de 10 mg/kg de peso; la mitad de la dosis se administro a los 15 minutos de iniciado el experimento, y la otra mitad se infundio en perfusión continua mientras duro el estudio. Fueron utilizados 30 animales: 19 cerdos (minipigs), 10 machos y 9 hembras, con un peso medio de 24 kilogramos; y 11 monos (papiones), 6 machos y 5 hembras, con un peso medio de 11 kilogramos. Se determinaron los parámetros hemodinámicos ventilatorios y hematológicos a intervalos periódicos durante 180 minutos con respiración espontanea, después de los cuales, se practico una laparotomia media supraumbilical para la obtención de tejido hepático (5 gr) y estudio de la actividad mitocondrial (consumo de oxigeno) en los diferentes estados respiratorios bajo la adición de sustratos y adp. Los hallazgos obtenidos en los dos modelos experimentales son superponibles siendo estos los siguientes: 1. La verificación mediante los parámetros, anteriormente citados, de que tal lesión se cumple y los criterios necesarios para ser considerada la causante del shock endotóxico; 2. La aparición de un síndrome de bajo gasto cardiaco, que no esta en relación con la disminución del retorno venoso; 3. El hallazgo de una respuesta bifásica en los valores de la resistencia vascular sistémica; 4. La instauración de una hipotensión arterial sistémica mantenida e hipoperfusión tisular; 5. La producción de hipertensión pulmonar en presencia de hipotensión arterial y bajo gasto cardiaco; 6. La existencia de hipotermia asociada con un deterioro circulatorio progresivo; y 7. La no alteración precoz, en endotoxemia, de la capacidad mitocondrial para utilizar oxigeno o sintetizar atp. El tratamiento de los datos se ha realizado mediante estudios estadísticos, siendo el nivel mínimo de significación aceptado en estas compar