Metabolismo hepático de fosfolípidos en rata durante la ingesta de etanol

• Autores: Hortensia Aylagas Cancio
• Directores de la Tesis: Evangelina Palacios Alaiz (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1989
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Ruiz Amil (presid.), Ángela Alsasua del Valle (secret.), José Antonio Cabezas Fernández del Campo (voc.), C.J. Martínez Honduvilla (voc.), María Cascales Angosto (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Procesos metabólicos
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• Resumen

  • Se ha utilizado un modelo animal para el estudio de la agresión alcohólica al hígado, en el que el etanol en solución acuosa al 20% se administra, como única ingesta líquida, a ratas wistar macho que se alimentan ad libitum con dieta normal o con una dieta de alto contenido lipídico. Se ha caracterizado el daño hepatocelular mediante la evaluación de las aminotransferasas séricas y análisis histológico de cortes de hígado. Se ha estudiado la evolución de la composición fosfolipídica de estructuras subcelulares y la funcionalidad de las mismas en cuanto a la biosíntesis de fosfogliceridos. De los resultados se deduce que: la ingesta de etanol induce alteraciones reversibles e irreversibles en la mitocondria. Entre las primeras: descenso del porcentaje molar de fosfatidil inositol e incremento de la relación fosfatidil etanolamina/fosfatidil colina. Entre las alteraciones irreversibles: disminución de la actividad succinato deshidrogenasa y porcentaje molar del difosfatidil glicerol. Cuando esta ingesta del etanol se acompaña de una dieta hiperlipídica, se produce inducción microsomal. Las alteraciones de la composición lipídica microsomal son reversibles y se resumen en: incremento del porcentaje molar de fosfatidil inositol, del colesterol, relación colesterol/fosfolípidos y aumento del cociente esfingomielina/fosfatidil colina. El etanol y la dieta hiperlipidica administrados aisladamente y/o en conjunto estimulan la biosíntesis de fosfatidil colina, esfingomielina y fosfatidil inositol. En las fases iniciales de tratamiento crónico las dos rutas principales para biosíntesis de fosfatidil colina en hígado: vía de la cdp- colina y de metilación de la fosfatidil etanolamina se presentan activadas. En fase avanzada de este tratamiento la primera se encuentra inhibida y es principalmente la rutra de metilación la responsable de la biosíntesis de fosfatidil colina en hígado.