OBJETIVO La hipertensión portal se caracteriza por una circulación esplácnica hiperdinámica asociada con el desarrollo de circulación colateral portosistémica. Ya que los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo en los órganos esplácnicos pueden ser metabólicos, se ha estudiado su capacidad metabólica utilizando como marcador histoquímica el enzima mitocondrial citocromo C oxidasa.
DISEÑO EXPERIMENTAL La circulación colateral fue estudiada en el grupo A en ratas Wistar control (n=8) y con hipertensión portal por triple ligadura estenosante de la vena porta 8n=7) a los 28 días de evolución. Citocromo oxidasa fue cuantificada con una técnica histoquímica en hígado, páncreas e intestino delgado en el grupo B de ratas Wistar control (n=8) y con hipertensión portal por triple ligadura estenosante de la vena porta (n=9) a los 28 días de evolución.
RESULTADOS todas las ratas con hipertensión portal desarrollan circulación colateral portosistémica. En estos animales (grupo B) aumenta la actividad de citocromo oxidasa en hígado (lóbulo lateral izquierdo, zona periportal 91,81 +- 5,18 v.s. 86,03 +- 2,82), páncreas exocrino (125,6 +- 7,25 v.s. 117,57 +- 6,43; p menor 0,05), así como en mucosa (criptas) y serosa de duodeno, yeyuno e ileon en tanto que disminuye en la zona pericentral del acino hepático y en las vellosidades intestinales.
CONCLUSIÓN Citocromo oxidasa es considerada un marcador endógeno de la capacidad metabólica tisular local, por lo tanto el aumento de su actividad en la mucosa del intestino delgado, páncreas exocrino y peritoneo visceral podría constituir un factor metabólico inductor de la circulación hiperdinámica esplácnica precoz en ratas con hipertensión portal.
PALABRAS CALVES Hígado, vena porta, rata.
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