Esta tesis Doctoral demuestra por primera vez, la existencia y la frecuencia de resistencias naturales a los nuevos inhibidores de fusión en pacientes infectados por diferentes formas genéticas del VIH-1 , poniendo así de manifiesto la trascendencia de las cuasiespecies virales como reservorios de variantes implicados en la respuesta a la terapia con nuevos fámacos.
Es también destacable la detección de nuevas mutaciones en HR2, además de las ya demostradas en HR1 y su relación con el fracaso virológico , lo que sugiere su posible papel con las resistencias al fármaco y planteando que para la optimización del tratamiento con inhibidores de fusión sería conveniente el estudio de resistencias del mismo modo que se hace actualmente en relación con los inhibidores de transcriptasa inversa y de proteasa.
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