Señalización intracelular implicada en la miogénesis y en la resistencia a insulina en el músculo esquelético

• Autores: Cristina De Álvaro Pérez
• Directores de la Tesis: Margarita Lorenzo Balado (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2005
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Benito de las Heras (presid.), Carmen Alvarez Escola (secret.), Federico Mayor Menéndez (voc.), José María Rojas Cabañeros (voc.), Ana Linares (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología molecular
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• Resumen

  • El músculo esquelético es un importante tejido diana para la insulina y para el factor de crecimiento insulínico de tipo I IGF-I, tanto desde un punto de vista metabólico , fundamentalmente en la homeostasis glucídica, como en los procesos de diferenciación y regeneración muscular.La diabetes tipo 2 es un desorden metabólico progresivo, que se caracteriza por la incapacidad del organismo para almacenar y consumir la glucosa de forma apropiada , bien por una deficiencia de las células B del páncreas para secretar las cantidades necesarias de la hormona , o bien por una falta de respuesta de los tejidos periféricos a la acción de la insulina.De hecho , el músculo esquelético es el responsable de aprocimadamente el 80% de la utilización de la glucosa tras la ingestión de carbohidratos o la infusión directa del azúcar y es el tejido en el que se detectan los primeros indicios de un estado de resistencia a insulina, cuya principal consecuencia es una disminución en el transporte de glucosa al interior de la fibra muscular en respuesta a la hormona debido a múltiples alteraciones en la via de señalización de la insulina en este tejido.En este trabajo hemos descrito cómo el TNFA produce resistencia a insulina en el músculo esqueético , lo cual supone una disminución en la traslocación de GLUT4 y en el trasporte de glucosa en respuesta a insulina y la atenuación de la ruta de señalización de la hormona.Por otra parte, la regeneración muscular es un proceso fundamental tras determinadas lesiones , accidentes u otras patologías , por lo que, el conocimiento de los mecanismos moleculares y celulares que mantienen la plasticidad muscular permitá definir el potencial de adaptación del músculo a distintas situaciones y también , identificar nuevos genes y rutas de señalización implicadas en determinadas patologías.En este sentido , en este trabajo hemos estudiado los mecanismos moleculares que modulan la diferencia