Hepatectomía parcial, linfadenectomía mesentérica, e hipertensión portal prehepática causan incremento de la densidad intestinal de células cebadas en rata
- Autores: Luis Melquíades Moquillaza Soller
- Directores de la Tesis: Jaime Arias Pérez (dir. tes.), María Angeles Aller Reyero (codir. tes.), Luis Santamaría Solis (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2008
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: M.P. Nava Hidalgo (presid.), Fernando Marco Martínez (secret.), Ángel Suárez García (voc.), Patrocinio Vergara Esteras (voc.), Tomás Chivato Pérez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Actualmente se considera que la hipertensión portal produce una respuesta inflamatoria en la cual podrían participar las células cebadas. Por éste motivo, el objetivo del presente trabajo experimental ha sido verificar la implicación de las células cebadas submucosas intestinales y ganglionares mesentéricas en dicha respuesta inflamatoria esplácnica.
La infiltración de células cebadas en el tracto gastrointestinal (duodeno, yeyuno, ileón y ciego), así como en el complejo linfático mesentérico superior, se cuentificó por un método estereológico en rats controles, con linfadenectomía mesentérica superior y con hipertensión portal transitoria (hepatectomía microquirúrgica del 70%) y crónica (triple ligadura parcial de la vena porta).
En los animales con linfadenectomía mesentérica, hepatectomía parcial e hipertensión portal prehepática por triple ligadura parcial de la vena porta se produjo un incremento significativo de la infiltración intestinal por células cebadas y en los grupos con hipertensión portal, tanto transitoria como crónica, se ha demostrado un marcado incremento de mastocitos m los ganglios del Complejo Linfático Mesentérico Superior.
Se puede concluir que en los modelos experimentales quirúrgicos estudiados, los mastocitos podrían ser considerados como mediadores patogénicos de las alteraciones esplácnicas que comportan.
