El objetivo de esta tesis es el estudio de los factores que afectan a dos aspectos fundamentales en la dináimica poblacional de los elementos transponibles: el mecanismo de la transposición y su distribución en el genoma.
Se comprobó si las diferencias en la distribución intragenómica en distintas especies eran consistentes con el supuesto de que la selección contra las inserciones eucromáticas es la fuerza más importante que determina la distribución en el genoma de los elementos transponibles. Según el modelo de equilibrio entre transposición y selección, las diferencias entre especies en la distribución de una familia particular de elementos transponibles estarían relacionadas con el número de elemtnos activos. Se espeararía una correlación negativa entre la abundancia en la heterocromatina y la conservación de copias activas. Los resultados no son consistentes con la acumulación pasiva de los elementos transponibles en la heterocromatina. La acumulación en la heterocromatina es un carácter que difiere entre familias de elemtnos transponibles, entre especies estrechamente relacionadas y que no tiene relación con la conservación de copias potencialmente activas. Estas observaciones son compatibles con las teorías que consideran que la inserción preferencial y la selección a favor de las inserciones heterocromáticas juegan un papel importante en la coevolución de los elementos transponible y sus gonomas hospedadores. La transposición del elemento roo se estudió en un juego de líneas de acumulación de mutaciones. Se comprobó si la movilización de los elementos roo era consecuencia de la amplificación de un únioc elementos activo (modelo de la copia maestra) o si, por el contrario, existían varias copias activas independientes (modelo del transposón). Para poner a prueba estos modelos se clonaron y caracterizaron varios elementos roo recientemente insertados en las líneas de acumulación de mutaciones. Los resutados muestras que coexisten al menos dos tipos de elementos activos. También se pusieron a prueba las predicciones de cada modelo sobre la tasa de acumulación de copias de roo en el genoma. Los resultados no se ajustan a ninguno de los dos modelos.
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