La perforación del cáncer colorrectal (CCR) es una complicación que puede comprometer la vida del paciente. El pronóstico del CCR perforado no está claro. Para muchos autores, la perforación ejerce un efecto negativo en el pronóstico del CCR, mientras que para otros la supervivencia global es mejor o no afecta al compararlos con los CCR no perforados. Además, el proceso fisiopatológico o los factores que provocan la perforación del CCR son poco conocidos en la actualidad.
Con nuestro trabajo intentamos evaluar el impacto de la perforación espontánea del CCR en la supervivencia global del paciente y la importancia de las metástasis de ganglios linfáticos, así como analizar los factores patológicos e inmunohistoquímicos relacionados con la angiogénesis del tumor que podrían provocar la perforación del CCR. Para ello realizamos un estudio retrospectivo observacional de casos de los pacientes diagnosticados y/ o tratados de CCR en el Hospital Universitario de Canarias, España, entre Enero de 2001 y Abril de 2010. Se incluyeron pacientes con CCR hasta afectación de la serosa del colon (tumores T4a), diagnosticados y tratados con intención curativa. Se dividieron en dos grupos, aquellos con (grupo problema) o sin perforación (grupo control).
Se hallaron 49 pacientes con CCR T4a perforado y 51 pacientes con CCR T4a no perforados. Los CCR perforados presentaron menor número de ganglios linfáticos metastásicos (1,16 Vs. 4,14; p<0,001), menor tasa de ganglios linfáticos metastásicos (LNR) (0,13 Vs. 0,33; p= 0,001) y mejor estadio TNM (p<0,001), que los nos perforados. Además, el grupo perforado presentó mayor supervivencia global que el no perforado (log-rank <0,001). Por otro lado, los tumores bien diferenciados fueron más propensos a perforarse (p=0,01) y la invasión vascular fue más frecuente en los no perforados (p=0,01). En el estudio inmunohistoquímico, no se observaron diferencias significativas para los marcadores VEGF, p53 y CD31 entre ambos grupos.
Según nuestra experiencia, los CCR perforados tienen mejor supervivencia que los CCR no perforados, probablemente debido al menor número de ganglios linfáticos metastásicos, menor LNR y mejor estadio TNM. Aunque no encontramos factores directos de angiogénesis (p53, VEGF y CD31) que permitan demostrar la menor angiogénesis en los CCR perforados, sí hallamos relación con factores indirectos (invasión vascular, diferenciación, y número de ganglios metastásicos).
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados