La enfermedad periodontal es un proceso inflamatorio de carácter crónico, desencadenado por una serie de bacterias periodontopatógenas específicas.
En este proceso inflamatorio, la interleuquina I (IL-1) junto a otros productos bioquímicos, son los encargados de iniciar la destrucción en los tejidos de inserción del diente. Por ello, la síntesis de IL-1 está notablemente relacionada con la severidad y progresión de la enfermedad periodontal.
Numerosas estirpes celulares son capaces de secretar la IL-1, pero su producción viene determinada genéticamente por los genes IL-1A, IL-1B e IL-1RN. Éstos, son genes polimórficos y por tanto susceptibles de sufrir cualquier tipo de variación genética. El polimorifsmo genético es un tipo muy importante de mutación monogénica, en el cual se produce la sustitución de un par de bases nitrogenadas por otro par distinto. Ello puede originar la sobreproducción de la proteína codificada lesionando los tejidos de inserción del diente.
Diferentes estudios "in vitro" han demostrado que la IL-1beta es 15 veces más potente que la IL-1alfa y 500 veces más potente que el TNFalfa, en la mediación de la reabsorción ósea. Además, la IL-1beta se ha aislado en mayor cantidad (10 a 50 veces) que la IL-1alfa en fluido gingival crevicular (FGC) de lugares son periodontitis. Éstas, son dos de las principales razones por las que decidimos cuantificar la presencia de esta proteína.
Nuestra investigación se centró en dos grupos, uno de pacientes sanos y otro de pacientes con enfermedad periodontal crónica activa. Cada grupo estuvo constituido por 25 individuos, a los que se les tomaron muestras de ADN y de IL-1beta en el (FGC). Por un lado se cuantificación la concentración de la proteína, y por otro, se determinó la prevalencia de polimorfismo en los genes IL-1A +4845 e IL-1B +3953.
Realizado el correspondiente análisis estadístico de los resultados, se observó que existía una
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados