Hepatotoxicidad inducida por cocaína en ratón: alteraciones funcionales bioquímicas y morfológicas durante la necrosis y regeneración hepáticas

• Autores: María Pilar Gasco Alberich
• Directores de la Tesis: María Cascales Angosto (dir. tes.), Evangelina Palacios Alaiz (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 1993
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Ruiz Amil (presid.), Blanca Feijoo Salgado (secret.), María Antonia Camacho Sánchez (voc.), José Enrique O'Connor Blasco (voc.), Javier Vega Gutiérrez (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Biología molecular
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Docta Complutense
• Resumen

  • La cocaína es un potente agente hepatotóxico al ser administrada a ratones Swiss macho de cinco semanas de edad y produce lesión hepática perivenosa. Cuando esta droga se administró a ratones pre-tratados con fenobarbital, la localización intraacinar de la lesión hepática se manifestó en la región periportal. En general, la secuencia de acontecimientos que tiene lugar por efecto de xenobióticos hepatotóxicos es la siguiente: tóxico--lesión hepática--muerte celular (apoptosis y/o necrosis)--regeneración hepatocelular--restauración de la funcionalidad. En el caso de la cocaína esta secuencia se produce por la formación de la cocaína nitróxido*, producto del metabolismo oxidativo de esta droga. En este doble modelo de hapatotoxocidad se han evaluado parámetros relacionados con lesión hepática, enzimas generadores y consumidores de NADPH estados redox relacionados con el cociente GSH/GSSG.