Resumen de Influencia de la interfase vitreorretiniana en la evolución del edema macular diabético después del tratamiento con inyecciones intravítreas de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular.
JUSTIFICACIÓN: Uno de los tratamientos de primera línea del edema macular diabético (EMD) son las inyecciones intravítreas de fármacos inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (antiVEGF). El alto impacto clínico, social y económico de esta patología ha hecho aumentar el interés en la detección de biomarcadores pronósticos de respuesta al tratamiento con el fin de mejorar la individualización del tratamiento disminuyendo la sobrecarga asistencial en los departamentos de oftalmología. El desprendimiento de vítreo (DVP) en pacientes diagnosticados de EMD es un acontecimiento poco estudiado, sin embargo, los estudios publicados coinciden en una menor tasa de DVP en pacientes con EMD que en pacientes sin EMD.
OBJETIVOS: Demostrar que las inyecciones intravítreas de antiVEGF en pacientes con EMD inducen el DVP, demostrar que la presencia de DVP en pacientes con EMD mejora la eficacia del tratamiento con inyecciones de antivEGF, y demostrar que la presencia de DVP disminuye el número de inyecciones de antiVEGF necesarias para el tratamiento del EMD.
MATERIAL Y MÉTODOS: Se ha realizado un estudio observacional, prospectivo y longitudinal, comparando dos grupos en función de la presencia (Grupo 1: 18 ojos) o ausencia (Grupo 2: 20 ojos) de adherencia vitreomacular (AVM) a los 12 meses de seguimiento. El protocolo de estudio consistía en visitas cada 2 meses durante 1 año, evaluando en todas las visitas la agudeza visual (AV), el grosor foveal (CFT) y el grado de DVP. El régimen de tratamiento consistió en una pauta fija de 3 inyecciones intravítreas de Ranibizumab cada 2 meses y después una pauta pro re nata bimestral. Se incluyó también un grupo control de 10 ojos de pacientes diabéticos sin EMD para analizar la incidencia de DVP al año de seguimiento.
RESULTADOS: Al inicio, un 76.32% de los pacientes presentaban AVM, y al año se observó una tasa de acontecimiento del DVP del 37.9% en pacientes que habían recibido tratamiento con inyecciones intravítreas de antiVEGF mientras que no se observó ningún caso en el grupo control (p<0.001). La mejoría de AV fue de 6.94 letras en el Grupo 1 (p=0.03) y de 4.9 letras en el Grupo 2 (p=0.08), siendo esta diferencia no estadísticamente significativa (p=1.00). La reducción del CFT fue de 259±239.62mm en el Grupo 1 (p=0.0002) y de 118±148.33mm en el Grupo 2 (p=0.003), siendo esta diferencia no estadísticamente significativa (p=0.06). Los pacientes del Grupo 1 recibieron una media de 4.83±1.79 inyecciones de antiVEGF, y los del Grupo 2, 5.4±1.76 inyecciones, siendo esta diferencia no estadísticamente significativa (p=0.332).
CONCLUSIONES: Las inyecciones intravítreas repetidas de antiVEGF en pacientes con EMD inducen el DVP en un 37.9% de los casos con AVM. La presencia de DVP no mejora la eficacia del tratamiento con antiVEGF, al contrario, encontramos una tendencia a una mayor reducción del CFT en pacientes con AVM. Los pacientes con EMD y DVP no requieren menos inyecciones de antiVEGF durante un año.
