Caracterización del daño neurológico asociado a la TAVI y estrategias terapéuticas para su prevención /

• Autores: Omar Abdul-Jawad Altisent
• Directores de la Tesis: Pilar Tornos Mas (codir. tes.), Ignacio Ferreira González (codir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Autònoma de Barcelona ( España ) en 2017
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Antoni Bayes Genis (presid.), Manel Sabaté Tenas (secret.), Fernando Alfonso Manterola (voc.)
• Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Medicina por la Universidad Autónoma de Barcelona
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Cardiología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en:  DDD  TDX 
• Resumen

  • Actualmente la implantación de prótesis aórtica transcatéter (TAVI) representa la principal opción terapéutica para pacientes con estenosis aórtica severa y alto riesgo quirúrgico. La ampliación de las indicaciones TAVI a una población de menor riesgo está limitada por la relativa alta incidencia de eventos cerebrovasculares. El daño neurológico relacionado con la TAVI se ha clasificado en distintos niveles: clínico (ictus y accidente cerebral transitorio); subclínico (infartos silentes detectados por resonancia magnética con ponderación de difusión [DWI]); y cognitivo. Estudios con DWI realizados en pacientes con un perfil de riesgo elevado han mostrado una alta incidencia de daño cerebral subclínico tras la TAVI. No obstante, la repercusión clínica en forma de variaciones del estado cognitivo ha mostrado resultados poco concluyentes. Tampoco conocemos el riesgo de daño subclínico ni las consecuencias cognitivas en una población TAVI con un perfil de riesgo menor.

    Existen dos principales estrategias para prevenir el daño neurológico asociado a la TAVI: farmacológica (agentes antitrombóticos) y mecánica (dispositivos de protección embólica). Las guías de práctica clínica recomiendan una terapia antiplaquetar (TAP) post-TAVI para reducir el riesgo de ictus. No obstante, no hay datos sobre la eficacia y seguridad de esta recomendación en pacientes que se encuentren en tratamiento concomitante con antagonistas de la vitamina K (AVK) por fibrilación auricular (FA).

    El primer objetivo (estudio 1) fue comparar el grado de daño neurológico subclínico (mediante DWI) y las variaciones del estado cognitivo entre la TAVI y el recambio valvular aórtico quirúrgico (RVA) en una población considerada de riesgo quirúrgico intermedio. El segundo objetivo fue examinar el riesgo de eventos isquémicos y hemorrágicos asociados a dos estrategias antitrombóticas distintas en pacientes con FA sometidos a TAVI.

    Los dos estudios presentados son observacionales. El estudio 1 se realizó en el Hospital Vall Hebron. Cuarenta y seis pacientes sometidos a TAVI (78,8±8.3 años, STS score 4,4±1.7) se compararon con 37 pacientes sometidos a RVA (78,9±6,2 años, STS score 4,7±1,7). La DWI se realizó durante los primeros 15 días tras la intervención y la valoración cognitiva a nivel basal y a los 3 meses tras la intervención. No se observaron diferencias en la incidencia de ictus (2,2% en TAVI vs. 5,4% en RVA, p=0.58), ni en la incidencia de lesiones cerebrales subclínicas detectadas por DWI (45% vs. 40,7%, OR-ajustada 0,95 [0,25-3,65], p=0,94). La edad fue un predictor de nuevas lesiones (p=0,01), y el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (AVK) tuvo un efecto protector (p=0,037). No se observaron cambios significativos en las puntuaciones de los test cognitivos tras la intervención.

    El estudio 2 incluyó a 621 pacientes con FA sometidos a TAVI. Se compararon dos estrategias antitrombóticas utilizadas en mundo real: monoterapia (MT) con el uso único de AVK (n=101) vs. terapia multi-antitrombótica (MAT) con el uso de TAP más AVK (n=520). Durante un seguimiento medio de 13 meses no se observaron diferencias en la incidencia de ictus (p=0.67), eventos cardiovasculares mayores (combinado de ictus, infarto o muerte cardiaca, p=0.33), o muerte (p=0.76). No obstante sí se documentó un mayor riesgo de hemorragia mayor o amenazante en el grupo MAT (HR 1,85 [1,05-3,28], p=0,04).

    El estudio 1 mostró que en una población de riesgo intermedio el daño neurológico tras la TAVI fue similar que tras el RVA. Aunque la incidencia de daño subclínico era elevada (tras la TAVI o RVA) su impacto clínico no pareció relevante. En el estudio 2 se observó que añadir una TAP a pacientes que están en tratamiento con AVK por FA y son sometidos a TAVI no aportó ningún beneficio y en cambio sí aumentó el riesgo de hemorragia.