Factores plasmáticos de coagulación en hiperlipemias

• Autores: Manuel Constantino Bermejo
• Directores de la Tesis: Antonio Aznar Reig (dir. tes.), Merskey Clarence (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1975
• Idioma: español
• Número de páginas: 159
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  • Tesis en acceso abierto en: Idus
• Resumen

  • CONCLUSIONES 1. Hemos estudiado el componente plasmático de la Coagulación sanguínea en pacientes con diversos tipos de hiperlipoproteinemias comparándolos a sujetos normales de edad similar, tratando de encontrar una diferencia que explique la marcada predisposición de esos pacientes a sufrir complicaciones vasculares trombóticas.

    2. Hemos estudiado 105 individuos de ambos sexos, 29 normales y 76 padeciendo hiperlipoproteinemias de los tipos IIa (14), IIb (249, IV (32) y V (6). En ellos hemos determinado:

    a) Colesterol y triglicéridos plasmáticos.

    b) Concentración en plasma de los factores de Coagulación Fibrinógeno, Protrombina, V, VII, VIII, IX, X y Plaquetas siguiendo procedimientos standard de Coagulación.

    c) El factor VIII por radioinmunoensayo.

    d) El factor de VON WILLEBRAND en los grupos IIa y normal por el método de la ristocetina.

    e) Los productos de degradación de la fibrina por un método inmunológico de inhibición de la aglutinación de hematíes tratados con ácido tánico.

    f) La protrombina en plasma por medio de una inmunoelectroforesis cuantitativa según técnica descrita pro LAURELL.

    g) Ultracentrifugación en gradientes de densidad 1063 y 1210 fue empleada para la separación de las fracciones lipídicas y la realización de experimentos de adición a plasma normal.

    3. Hemos dividido los individuos normales en dos grupos: aquellos de edad igual o superior a 30 años y aquellos de edad inferior a 30 años, hemos encontrado que existe un aumento en el nivel de fibrinógeno y factores de Coagulación V y VII (factor VII cuando determinado con la técnica usando substrato artificial) con la edad. Los controles de edad igual o superior a 30 años presentan niveles más altos de estos factores que los controles normales de edad inferior a 30 años.

    4. Los pacientes con hiperlipoproteinemias de los tipos IIb y V tienen niveles de los factores de coagulación del complejo protrombínico (II, VII, IX y X) significativamente más elevados que los controles normales de edad comparable. Los factores VII y IX están también elevados en la hiperlipoproteinemia del tipo IIa y el factor X en el tipo IV.

    5. Ninguna diferencia entre hiperlipémicos y normales ha sido encontrada para plaquetas ni para los factores de Coagulación fibrinógeno, V y VIII (este último determinado por un método de Coagulación y por radioinmunoensayo).

    6. el factor de VON WILLEBRAND no está aumentado en la hiperlipoproteinemia de tipo IIa comparado al grupo control.

    7. Los métodos turbidimétricos aplicados a la determinación de fibrinógeno en plasma dan resultados falsamente bajos en las hiperlipoproteinemias de elevado contenido en triglicéridos. En afecto nosotros encontramos niveles significativamente más bajos en la hiperlipoproteinemia de tipo V comparados al grupo control normal cuando usamos el método turbidimétrico descrito por ELLIS y STRANSKY, mientras que no tal diferencia fue hallada cuando a esos mismos plasmas se aplicó el método no turbidimétrico de RATNOFF y MENZIE.

    8. Los productos de degradación de la fibrina está aumentados en la hiperlipoproteinemia del tipo IIb lo cual podría reflejar una incrementada tendencia trombótica en este grupo, siendo aquellos el resultado de la eliminación de depósitos de fibrina en los vasos sanguíneos.

    9. El aumento en el nivel de protrombina encontrado en estudios de Coagulación es también detectado al estudiar el antígeno relacionado a la protrombina por un método inmunológico, lo cual indica que no se trata simplemente de un aumento de actividad sino de un verdadero aumento de la proteína constituyente de ese factor de Coagulación.

    10. La fracción rica en colesterol y triglicéridos que flota en gradientes de densidad 1210 o 1063 por ultracentrifugación no contiene actividad alguna de los factores de Coagulación II, VII y X, los cuales se hallan todos contenidos en la fracción inferior ausente o pobre en lípidos.

    11. La adición de esa fracción superior de ultracentrifugación, ausente en factores de Coagulación y rica en lipoproteínas, a un plasma normal no produce un aumento en este de la actividad de los factores de Coagulación II, VII y X, lo cual interpretamos como una prueba adicional de que el aumento de esos factores en las hiperlipemias es real y no un simple artefacto inducido por la aumentada concentración de lípidos.

    12. El descenso en los niveles lipídicos en sangre por medio del tratamiento dietético parece ir acompañado de un descenso en los niveles de factores de Coagulación previamente aumentados; esto sugiere que los mecanismos fisiopatológicos responsables de la hiperlipidemia y aquellos responsables del incremento de los factores del complejo protrombínico están de algún modo interconectados.

    13. Los hallazgos expuestos pueden tener importancia en la génesis de arteriosclerosis y trombosis que comúnmente afectan a estos pacientes hiperlipoproteinémicos y particularmente, de un modo más directo, contribuyen al esclarecimiento de las relaciones existentes entre los lípidos sanguíneos y el proceso de Coagulación de la sangre.