Elevación persistente del segmento ST en el infarto de miocardio de cara anterior
- Autores: Juan Costa Martorell
- Directores de la Tesis: M. Garrido Peralta (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1986
- Idioma: español
- Número de páginas: 216
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
Se estudiaron 85 casos con infarto de miocardio de cara anterior que habían sobrevivido a la fase aguda de su enfermedad, en un intento de establecer las características morfológicas y hemodinámicas asociadas a la elevación persistente del segmento ST.
Un 66 por ciento de los pacientes presentaban este signo electrocardiográfico en trazados obtenidos tras un periodo mínimo de un mes después del infarto. El aneurisma ventricular, frecuentemente implicado como causa de la alteración electrocardiográfica que nos ocupa, estuvo ausente en el 43% de los enfermos con el segmento ST persistentemente elevado y en todos los pacientes con el segmento ST isoeléctrico, descartándose así la relación causa efecto tradicionalmente atribuida a dicha alteración morfológica.
El análisis de la función segmentaria de los segmentos afectados por el infarto, mostró un mayor deterioro en el grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado, independientemente de la presencia de aneurisma ventricular en la zona del infarto.
Atribuimos dicho deterioro a una mayor extensión del infarto en este grupo de pacientes.
Como consecuencia de todo ello, la función global del ventrículo izquierdo se encontraba más deteriorada en el grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado, también de forma independiente de la presencia de aneurisma en la pared anterior (zona del infarto).
Descartamos todos los mecanismos previamente implicados en la génesis de la elevación persistente del segmento ST en pacientes que han padecido un infarto de miocardio, con excepción de los derivados de una mayor extensión del área de necrosis en dichos pacientes.
Concluimos ofreciendo una hipótesis electropatológica que permite una explicación lógica de la producción de este signo electrocardiográfico como consecuencia de una mayor extensión de la necrosis del miocardio en la zona afectada por el infarto.
CONCLUSIONES 1. De un total de 85 pacientes con infarto de miocardio de cara anterior, que fueron estudiados con un intervalo mínimo de un mes después de la fase aguda del infarto, 29 pacientes (34%) mostraban un electrocardiograma con segmento ST isoeléctrico en las derivaciones precordiales; ninguno de estos enfermos presentaban un aneurisma ventricular en la zona del infarto. Esto nos permite deducir: la objetivación de un segmento ST isoeléctrico en las derivaciones precordiales tras un infarto de miocardio de cara anterior, puede servir para descartar la presencia de aneurisma ventricular de la pared anterior del ventrículo izquierdo.
2. El resto de los pacientes (56 casos) mostraban una elevación persistente del segmento ST en las derivaciones precordiales. Sin embargo, solamente pudimos objetivar la presencia de aneurisma ventricular de pared anterior en 32 de estos pacientes (57%). Por lo tanto, concluimos que el aneurisma ventricular de pared anterior no es la causa de la elevación persistente del segmento ST tras la fase aguda de un infarto de miocardio de pared anterior, aunque frecuentemente se asocia con este signo electrocardiográfico.
3. El grupo de pacientes con elevación persistente del segmento ST presentaba un índice de alteración de la movilidad segmentaria anterior de 7,7 ± 2,5 puntos, mientras que el grupo con segmento ST isoeléctrico, mostraba un índice de 3,8 ± 2,6 puntos (p < 0,001). De la misma manera, el grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado, presentaba un mayor número de segmentos disinérgicos en la pared anterior, predominando los normoquinéticos en el grupo de enfermos con el segmento ST isoeléctrico (p < 0,001). En consecuencia, la función segmentaria en la zona del infarto (pared anterior) se encuentra mucho más deteriorada en el grupo de enfermos con elevación persistente del segmento ST. Este hallazgo no estuvo condicionado por la presencia de un aneurisma ventricular.
4. El grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado presentaban una Fracción de Eyección (FE) de 0,34 ± 0,13 y una Velocidad de acortamiento circunferencial (Vcf) de 0,71 ± 0,34 cinfun. x seg-1, sin que hubiera diferencias significativas de estos parámetros en relación con la presencia de un aneurisma ventricular de pared anterior. Por el contrario, el grupo de pacientes con segmento ST isoeléctrico presentaba una FE de 0,52 ± 0,11 y una Vcf de 1,14 ± 0,37 cincunf. x seg-1, demostrándose así una función global del ventrículo izquierdo más deteriorada en el grupo de pacientes con elevación persistente del segmento ST (p < 0,001). Dicho signo electrocardiográfico se configura como un índice de alto valor predictivo positivo (89,2%) para identificar a pacientes con baja Fracción de Eyección.
5. Nuestros resultados permiten concluir que la elevación persistente del segmento ST se asocia a extensas áreas de necrosis en la pared anterior del ventrículo izquierdo. El mayor deterioro de los parámetros hemodinámicos estudiados, tanto regionales como globales, es consecuencia de la mayor extensión del infarto de miocardio en este grupo de pacientes.
6. En el grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado encontramos enfermedad coronaria obstructiva de un solo vaso en el 21,4% de los casos, de dos vasos en el 26,4% y de tres vasos en el 51,7%. Estos porcentajes fueron similares a los encontrados en el grupo de pacientes con el segmento ST isoeléctrico. Por lo tanto, la severidad y extensión de la enfermedad coronaria no parece influir en el comportamiento del segmento ST después de haber sufrido un infarto de miocardio de cara anterior.
7. El grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado presentaba un índice de Masa ventricular de 107,6 ± 37,2 gramos/m2, mientras que en el grupo de pacientes con el segmento ST isoeléctrico, este índice era de 78,7 ± 18,5 gramos/m2 (p < 0,001). Sin embargo, la relación Masa/Volumen era de 1,1 ± 0,4 en el primer grupo y de 1,2 ± 0,5 en el segundo grupo, diferencia no significativa. Por lo tanto, la supuesta hipertrofia ventricular izquierda de la zona no infartada, implicada por ciertos autores en el génesis de la elevación persistente del segmento ST, puede ser descartada como mecanismo causal.
8. La mayor extensión del infarto de miocardio, tanto en sentido transmural como en superficie, en el grupo de pacientes con el segmento ST persistentemente elevado, produciría una amplia zona de nula polaridad que condicionaría la existencia de una diferencia de polaridad con la zona sana adyacente. Los enfermos que no presentan dicha elevación del segmento ST tras un infarto de miocardio de pared anterior sufrirían necrosis menos extensas, con miocardio viable en la zona del infarto, lo que impediría el establecimiento de dicha polaridad diferencial.
