Resumen de Alteraciones de la musculatura respiratoria en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Mecanismos de la fatiga muscular y de la sensación de disnea
Aunque se trata de una frase tópica, es un hecho cierto (y demostrable) que la fisiopatología de los músculo de la respiración ha sido un tema poco estudiado durante mucho tiempo, que está siendo objeto de una atención creciente desde hace poco más de una década y que se trata de una cuestión sobre la que quedan por aclarar numerosos aspectos. Concretamente el estado funcional de la musculatura respiratoria en general y, sobre todo, cuando se produce fatiga y cuando se alcanza el umbral de la sensación de disnea, ha sido objeto de muchos más estudios en voluntarios sanos que en pacientes con EPOC.
Nosotros hemos estudiado un grupo global de 109 pacientes con EPOC en fase estable y 43 personas normales, con la intención de aportar datos sobre algunos de los aspectos controvertidos o aún poco investigados de las alteraciones de la musculatura respiratoria en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hemos dividido el estudio en tres secciones.
La sección I, compuesta por 74 enfermos con EPOC y 32 sujetos sin patología respiratoria, tenía como objetivo el estudio de las presiones respiratorias máximas en condiciones basales, así como de los factores funcionales determinantes de su presunta alteración. Hemos encontrado que las presiones inspiratorias máximas medidas en la boca (PI max), significativamente menores en los pacientes que en los individuos normales, se normalizaban cuando se corregían por el grado de hiperinsuflación expresado por la relación FRCr/TLCt, de manera que el índice de fuerza muscular inspiratoria (If = PI max . FRCr/TLCt) era similar en ambos grupos. Este hecho, junto con la normalidad de las presiones espiratorias máximas (PE max), sugiere que la disminución de las PI max en la EPOC se debe, primordial o exclusivamente, a la desventaja mecánica que para los músculos inspiratorios supone la hiperinsuflación, a través de la alteración que provoca en la relación fuerza-longitud de dichos músculos. En contra de que el aumento de volumen pulmonar actúa sobre la fuerza muscular inspiratoria por mecanismos adicionales, como los explicados por la ley de Laplace, se inscriben nuestros resultados de que los pacientes con EPOC tipo enfisema (con relación FRCr/TLCt% superior al 100%) y aquellos con EPOC tipo bornquitis crónica, cuyo grado de hiperinsuflación era significativamente inferior, mostraban valores comparables de todos los parámetros de función muscular estudiados (PI max, If, PE max). Por último, los datos obtenidos de la comparación de un grupo de pacientes normocápnicos y otro de enfermos hipercápnicos, ambos con similar grado de obstrucción y de alteración de los volúmenes, van en contra de que el deterioro de la función muscular inspiratoria y la retención de CO2 tengan relaciones causales recíprocas en la EPOC estabilizada, ya que la PI max y el If tenían valores semejantes en los dos grupos.
En la sección II hemos estudiado a 14 pacientes con EPOC, a los que se les aplicaba una carga resistiva inspiratoria de intensidad constante hasta que aparecían signos de fatiga muscular. Hemos determinado el patrón ventilatorio y las presiones transdiafragmáticas, para poder establecer el índice tensión-tiempo del diafragma (ITT di = Pdi/Pdi max . Ti/Ttot) en condiciones basales, durante el esfuerzo fatigante y en el momento de detectarse fatiga. Queríamos comprobar si durante el esfuerzo fatigante los pacientes alcanzaban un ITT di superior al valor de 0,15 (propuesto como umbral de la fatiga diafragmática en sujetos normales), así como la contribución relativa de los dos componentes de dicho parámetro. Durante el esfuerzo fatigante, nuestros pacientes alcanzaban un ITT di medio situado por encima del citado umbral; no obstante, como dicho parámetros en condiciones basales era más alto en los pacientes con EPOC que en las series de individuos normales, la reserva funcional de los primeros estaba disminuida. Por otro lado, la contribución relativa de la fuerza (Pdi/Pdi max) y de la duración (Ti/Ttot) de la contracción diafragmática al valor alcanzado por el ITT di durante el test fatigante era cuantitativamente similar.
Por último la sección III estaba compuesta por 21 pacientes con EPOC y 11 voluntarios sanos, que constituyen la referencia de normalidad en nuestro laboratorio para los estudios sobre la sensación de disnea. Se establecieron los parámetros de presión muscular inspiratoria (medida en la boca y transdiafragmática) en situación basal y en el umbral de la disnea, alcanzado este en el curso de la respiración frente a resistencias inspiratorias externas e intensidad creciente. En el umbral de la sensación, el ITT di de los pacientes se incrementaba significativamente en relación con el ITT di basal, aunque sin llegar a valores próximos a los que se alcanzaban durante el desarrollo de fatiga. Por otro lado, este aumento del ITT di en el umbral se producía por entero a expensas de su componente Pdi/Pdi max, sin que se modificara la relación Ti/Ttot. Por último, el cambio experimentado por las presiones inspiratorias medidas en la boca y los parámetros relacionados con ella, al pasar desde el estado basal al umbral de la disnea, era más constante y mucho más intenso que el producido en los índices de presión transdiafragmática. Este hallazgo va a favor de la idea de que es la actividad global de la musculatura inspiratoria, más que la actividad específica del diafragma, el principal factor subyacente a la sensación de esfuerzo o disnea en su umbral de detección.
Este trabajo se ha realizado de forma prospectiva, a lo largo de cinco años. Su objetivo genérico ha sido el estudio funcional del estado de la musculatura respiratoria en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Para llevarlo a cabo, dicho estudio ha sido dividido en tres secciones.
SECCION I. Su objetivo ha sido la evaluación de la fuerza de los músculos respiratorios en la EPOC (a través de la determinación de las presiones máximas medidas en la boca), así como el estudio de los factores funcionales que pueden condicionar la alteración de dicha fuerza, haciendo especial hincapié en las relaciones presión muscular-volumen pulmonar.
Nuestra hipótesis ha sido que mediante el estudio, a través de diversas vías, de la relación entre las presiones respiratorias y el grado de hiperinsuflación, podrían extraerse datos acerca del papel desempeñado por el incremento del volumen pulmonar en la patogenia de la alteración de los músculos respiratorios en la EPOC.
Los caminos que hemos seguido para intentar cumplir el objetivo y verificar la hipótesis han sido:
1. Determinación de las presiones respiratorias máximas medidas en la boca (PI max, PE max) en los pacientes con EPOC en relación con un grupo de personales normales.
2. Estudio de las relaciones presión muscular inspiratoria-volumen pulmonar, mediante:
- Corrección de los valores absolutos de PI max por el grado de hiperinsuflación (FRCr/TLCt), estableciendo un índice de fuerza muscular inspiratoria (If) teóricamente independiente de la acción del volumen.
- Comparación de un grupo de pacientes con grados extremos de hiperinsuflación manifestados por una FRC real superior a la TLC teórica (EPOC tipo enfisema) con otro grupo (EPOC tipo bronquitis crónica) con grados menores de alteración de los volúmenes, con la finalidad de comprobar si la hiperinsuflación extrema, a través de la ley de Laplace, ejercía efectos adicionales sobre la alteración funcional de los músculos respiratorios.
- Establecer la existencia o no de de correlación entre la PI max (el parámetros de referencia en esta sección I) y otros índices funcionales pulmonares.
3. Evaluación de los efectos potenciales de factores metabólicos, como la PaCO2, en la función de los músculos inspiratorios, mediante la comparación de dos grupos de pacientes con similar grado de afectación mecánica pero diferenciados por la existencia o no de hipercapnia.
SECCION II. El estudio de los pacientes con EPOC englobados en esta sección ha tenido el objetivo de analizar los factores funcionales subyacentes al desarrollo de fatiga de los músculos inspiratorios, prestando especial atención a los índices que reflejan la fuerza (Pdi/Pdi max) y la duración (Ti/Ttot) de la contracción del diafragma.
Con este estudio hemos pretendido confirmar la hipótesis de que los enfermos con EPOC tienen el umbral de la fatiga muscular inspiratoria al mismo nivel del índice tensión-tiempo del diafragma (ITT di = Pdi/Pdi max . Ti/Ttot) que las personas normales, así como cuantificar la contribución relativa de cada uno de los componentes del ITT di a la fatiga del diafragma.
Hemos llevado a cabo el trabajo en esta serie de pacientes con EPOC analizando los parámetros ventilatorios y de presión muscular en condiciones basales, durante un esfuerzo respiratorio fatigante frente a una carga resistiva y al detectarse signos de fatiga muscular inspiratoria. La comparación de dichos parámetros en las tres situaciones descritas nos permitiría detectar aquellos que son más importantes (al menos como fenómenos acompañantes) en el desarrollo de fatiga.
SECCION III. Su objetivo ha consistido en analizar los parámetros que detectan el estado de los músculos inspiratorios cuando los enfermos con EPOC alcanzan el umbral de la sensación de disnea, al respirar frente a cargas resistivas externas progresivas. El estudio tenía una doble vertiente: por un lado, comparar el comportamiento de los citados parámetros de función muscular en el umbral de la disnea y durante el desarrollo de fatiga; por otra parte establecer, mediante determinación de las presiones inspiratorias medidas en la boca (PI) y de las presiones transdiafragmáticas (Pdi), cuales son los músculos o grupos musculares inspiratorios cuya actividad se relaciona más estrechamente con la producción de disnea. Marginalmente, en un grupo de sujetos normales de referencia, hemos intentado comprobar si los cambios en la función muscular inspiratoria que se producen en ellos al comenzar a percibir la sensación de disnea, son de la misma índole que los originados en los pacientes con EPOC.
Nuestras consideraciones apriorísticas han sido, en primer lugar, que las alteraciones en la función de los músculos inspiratorio probablemente sean cualitativamente similares en el desarrollo de fatiga y en el umbral de la disnea, aunque la intensidad de la alteración debe ser mayor en la primera de dichas situaciones (la disnea sería un heraldo de la fatiga). Por otro lado, teníamos dudas acerca de si la determinación de las Pdi aportaría datos adicionales a la medida de las PI en la boca (técnicamente mucho más sencilla) con respecto a los cambios funcionales musculares subyacentes a la sensación de disnea.
Para desarrollar estos planteamientos iniciales hemos cuantificado, en los sujetos estudiados, las modificaciones producidas en los índices ventilatorios y de función muscular inspiratoria desde la situación basal hasta el umbral de la disnea, con especial referencia a los parámetros relacionados con la duración y la fuerza de la contracción de los músculos inspiratorios en general (Ti/Ttot, PI, PI max, ITT) y del diafragma en particular (Ti/Ttot, Pdi, Pdi max. ITT di).
CONCLUSIONES 1. La fuerza máxima que pueden desarrollar los músculos inspiratorios, evaluada mediante el valor de PI max medida en la boca, es significativamente inferior en los pacientes con EPOC que en los individuos normales.
2. Esta diferencia desaparece cuando se corrigen las PI max por el grado de hiperinsuflación (FRCr/TLCt), de manera que el índice de fuerza muscular inspiratoria, If = PI max (FRC) . FRCr/TLCt, es comparable en los pacientes y en las personas normales.
3. Los grados extremos de hiperinsuflación, con FRC real superior a la capacidad pulmonar total teórica (TLCt), no parecen ejercer influencia adicional en el deterioro de la función muscular inspiratoria.
4. Las presiones espiratorias máximas (PE max) no están disminuidas en los enfermos con EPC respecto a los individuos normales. Esto constituye un argumento contra la existencia de debilidad muscular generalizada en un porcentaje apreciable de dichos pacientes.
5. No encontramos que el aumento de la PCO2 en sangre arterial tenga relaciones causales recíprocas con la disminución de las presiones inspiratorias máximas en la EPOC, una vez eliminada la influencia de otros factores como el grado de alteración de los volúmenes y la intensidad de la obstrucción.
6. En los pacientes con EPOC estudiados a lo largo de un esfuerzo fatigante, obtenido por aplicación de una carga resistiva inspiratoria constante, el índice tensión-tiempo del diafragma (ITT di) sobrepasa el valor de 0,15 establecido como umbral de la fatiga.
7. Durante el esfuerzo fatigante, la contribución cuantitativa de sus dos componentes (Pdi/Pdi max y Ti/Ttot) al valor alcanzado por el ITT di es similar.
8. Cuando los enfermos con EPOC alcanza el umbral de la sensación de disnea, durante la respiración a través de resistencias inspiratorias externas de intensidad progresiva, el ITT di está claramente por debajo del valor establecido como umbral de la fatiga diafragmática.
9. El incremento del ITT di desde la situación basal hasta el momento en que el paciente empieza a percibir disnea se debe, exclusivamente, al aumento de la relación Pdi/Pdi max, ya que el índice Ti/Ttot no se modifica.
10. La presión inspiratoria medida en la boca (PI) y los parámetros derivados de ella (PI/PI max, ITT) se incrementan en el umbral de la disnea de manera más constante y mucho más intensa que la presión transdiafragmática y los índices relacionados con ella (Pdi/Pdi max, ITT di).
11. La presión de impulsión (P0,1) no se modifica en el dintel de la disnea, con respecto a las condiciones basales.
12. Los sujetos normales muestran un comportamiento cualitativo de los parámetros ventilatorios y de los índices de función muscular inspiratoria, al alcanzar el umbral de la disnea, similar al de los pacientes con EPOC.
