Efecto en el perfil lipídico en sangre de la ingesta de etanol en sujetos sanos y en alcohólicos crónicos
- Autores: Mercedes Cabello Ramírez
- Directores de la Tesis: Juan Manuel Herrerías Gutiérrez (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1995
- Idioma: español
- Número de páginas: 226
- Tribunal Calificador de la Tesis: Ramón Pérez Cano (presid.), Josefa María García Montes (secret.), José María Esteban Carretero (voc.), Francisco J. Pellicer Bautista (voc.), Juan Antonio Micó Segura (voc.)
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
El alcoholismo es uno de los principales problemas con que se encuentran los servicios de Salud Pública de las comunidades, tanto desde el punto de vista socio-económico, como por su demostrada relación con determinadas enfermedades. Además, de la importancia que tiene por ello, se le añade el que tiene prevención, realidad que raramente se ejerce.
Está demostrado que la ingesta pesada de etanol, con carácter crónico, representa una carga multisistémica para la economía corporal, afectando a diversos órganos, como Sistema Nervioso Central y Periférico, corazón, músculos, gónadas y por supuesto, al aparato digestivo en sus diferentes áreas, como páncreas, esófago, estómago y principalmente en el hígado, donde se producen las alteraciones más llamativas, por ser el lugar donde se metaboliza todo el alcohol ingerido.
Así mismo afecta al metabolismo de las proteínas, purinas, hidratos de carbono y lípidos, siendo de este último del que nos ocupamos en este estudio.
En el alcoholismo crónico se producen importantes alteraciones en el metabolismo lipídico, que están bien constatadas, y que suponen un acumulo de triglicéridos en el parénquima hepático, por la disminución en la oxidación de los ácidos grasos que provoca, ya que los desplaza como fuente de energía. Esto conduce a la esteatosis.
Por otro lado, el etanol produce modificaciones en el sistema de transporte de los lípidos, alterando tanto el metabolismo lipídico en el sujeto hepático como en el extrahepático. Es conocido el importante papel que el hígado juega en el metabolismo lipídico, ya que ahí se forman triglicéridos y las VLDL, dando a lugar a profundas alteraciones de la concentración y composición que sufren las lipoproteínas en las hepatopatías, ya sean por lesión hepatocelular o por colestasis.
Los últimos estudios en pacientes alcohólicos crónicos, demuestran que el etanol produce las siguientes alteraciones en las lipoproteínas:
VLDL: Su concentración está aumentada, por aumento de su síntesis y secreción, siendo su composición lipídica normal, pero no la proteica, ya que aumenta la apo B, y disminuye las apo E y C.
LDL: Mantiene una concentración normal aunque sí se altera la concentración de los lípidos, estando enriquecida en triglicéridos y deficitaria en colesterol esterificado. También aumenta la apo B.
HDL: Su concentración plasmática está aumentada, aunque si existe daño hepático, puede ser normal o disminuida, a expensas de la HDL 3. En el consumo moderado de etanol aumenta la HDL 3, y en alcoholismo pesado la HDL 2, estando el cociente HDL 2/HDL 3 en relación directa con el grado de daño hepático. La apo A-1 está aumentada en general pero puede disminuir si existe un severo daño hepático.
Por otro lado, los bajos niveles de actividad de la Lecitin-Colesterol- Acil- Transferasa (LCAT), en las hepatopatías alcohólicas, lo que se asocia a una deficiente esterificación de colesterol (que se manifiesta por el aumento de HDL 2). También se disminuye la actividad de la Lipoproteín – Lipasa (LpL), lo que se relaciona con el aumento de VLDL y HDL.
A la luz de estos estudios hay razones para suponer que el cociente HDL 2/HDL 3 podría ser un buen marcador para diferenciar a las diferentes subpoblaciones de alcohólicos crónicos, en función del grado de lesión hepática, ya que estos parámetros se modifican muy poco por otros factores distintos del etanol. También el cociente Colesterol esterificado/Colesterol libre en el plasma podría ser útil para diferenciar el grado de lesión hepática.
Por ello, nos proponemos estudiar los perfiles de las lipoproteínas plasmáticas y apolipoproteínas en diversas subpoblaciones de alcohólicos crónicos, investigando las razones de HDL 2/HDL 3 y de Colesterol esterificado / Colesterol libre, como parámetros fiables para diferenciar las subpoblaciones de etílicos crónicos así como averiguar si podemos conocer con ello el grado de regresión o progresión de la hepatopatía, y si son parámetros útiles para seguimiento de la enfermedad alcohólica.
CONCLUSIONES Dado los resultados que hemos obtenido en este estudio, que ya han sido expuesto y discutido, podemos sacar las siguientes conclusiones:
1. La cifra de HDL-2 se encuentra elevada en los pacientes que consumen etanol de forma crónica o continuada, siempre que no exista lesión hepática severa, por lo cual sería un índice para evaluar si existe ingesta reciente de alcohol en esta subpoblación de etílicos.
2. El cociente HDL-2/HDL-3, se encuentra en los pacientes etílicos con cirrosis establecida hasta 5 veces por encima de los normal, estableciéndose además un aumento conforme aumenta el grado de lesión hepática, por lo que su estudio seriado en un paciente alcohólico crónico podría ser considerado como un buen índice para el seguimiento de la enfermedad hepática. Su determinación aislada a un grupo de pacientes etílicos crónicos puede ayudar a diferenciar a los distintos subgrupos en función del grado de lesión hepatocelular.
3. Las determinaciones conjuntadas de apo A I y apo B 100 de forma seriada en un paciente etílico puede ayudar en el seguimiento de la enfermedad hepática en este paciente (al igual que el cociente HDL-2/HDL-39. Su determinación aislada en un grupo de pacientes etílicos puede servirnos para diferenciarlos en función del grado de lesión hepática.
4. El colesterol total por sí mismo, y de forma aislada no parece un buen indicador del grado de lesión hepatocelular ni de la ingesta crónica de etanol, ya que sus oscilaciones son poco marcadas, y dentro de los rangos de la normalidad, por lo general.
5. En cambio, el cociente CE/CL si puede ser un buen indicador del grado de lesión hepatocelular, ya que en los pacientes con cirrosis hepática se encuentra hasta un 50% descendido con respecto a los pacientes sin cirrosis, sean etílicos o no.
6. Los triglicéridos, al igual que el colesterol, presentan cifras más elevadas en los pacientes etílicos sin cirrosis hepática que en los pacientes con cirrosis, pero sin diferencias estadísticamente significativas por lo que no creemos que sea un buen indicador ni de ingesta continuada de etanol, ni de lesión hepatocelular.
7. La VLDL se puede considerar un buen parámetro de ingesta etílica continuada, ya que se eleva en los alcohólicos sin lesión hepática, así como un marcador de enfermedad hepatocelular, debido a su descenso cuando ésta se va estableciendo.
8. La LDL en nuestro estudio se presenta con niveles superiores en los etílicos sin lesión hepática con respecto a los etílicos con cirrosis, con diferencias significativas, por lo que podría servir para evaluar el establecimiento de la lesión hepática en los alcohólicos crónicos que persisten con el hábito etílico.
