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Mejora y evaluación de metodología para el diagnóstico de laboratorio de la rubeola: epidemiología molecular del virus de la rubeola en España

  • Autores: Alex Omar Martinez Torres
  • Directores de la Tesis: Juan Emilio Echevarria Mayo (dir. tes.), María del Mar Mosquera Gutiérrez (dir. tes.), Fernando de Ory Manchón (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad Complutense de Madrid ( España ) en 2014
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: José Prieto Prieto (presid.), David Martínez Hernández (secret.), Juan Carlos Sanz Moreno (voc.), Josefa Masa Calles (voc.), María Paz Sánchez-Seco Fariñas (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
  • Resumen
    • En 2008, El Plan Nacional para Eliminación de Rubéola fue implementada en España usando la logística del Plan Nacional para Eliminación de Sarampión en curso desde 2000. La caracterización molecular del virus de la rubéola (RUBV) es importante para la vigilancia de la enfermedad y para el monitoreo de la eliminación del virus a través del mundo. La RT-PCR anidada múltiple para virus exantemáticos (Sarampión, RUBV and parvovirus B19) fue diseñado en el Centro Nacional de Microbiología, pero presentó una baja sensibilidad en comparación con la IgM específica para el RUBV. La incorporación de betaína 5 M, incrementó la sensibilidad en 4 log y fue observado un aumento de 42,4 por ciento en exudado faríngeo positivos, 24,2 por ciento en suero y 37,4 por ciento en orina en muestras del mismo brote, validando la modificación. Nosotros describimos la primera serie completa de datos de la circulación de los genotipos de RUBV en España. Ciento cincuenta muestras clínicas seleccionadas (orinas, sueros, sangre, salivas, líquidos cefalorraquídeos, líquidos amnióticos, y exudados faríngeos) de 150 casos provenientes de varias regiones de España colectadas entre 1998 y 2009, donde 75 fueron secuenciadas de 81 positivas. La secuencias de 739-nucleótidos recomendado por OMS a partir del ARN viral de esas muestras fueron analizadas usando el programa MEGA v4,0. Cinco diferentes genotipos fueron identificado: 1E, 2B, 1j, 1i, and 1a. El genotipo 1E predominó entre 1998 (Isla Canaria) y 2003 (brote de Madrid) y además, fue detectado en un caso esporádicos en Málaga (Andalucía) en 2009, pero fue reemplazado por el genotipo 2B detectado en casos esporádicos en 2004 (El Ejido, Almería), 2006 (Madrid) y 2008 (Ceuta, Madrid y Valencia). El mismo genotipo 2B causó un brote en Algeciras (Cádiz-Andalucía) en 2008. El genotipo 1j fue detectado por primera vez en Europa en un brote de Madrid en 2004/2005 y también, en casos esporádicos en Sevilla (2005) y Barcelona (2007). El genotipo 1i fue detectado en un caso neurológico esporádico en Guadalajara (Castilla y La Mancha) en 2008. El genotipo 1a fue detectado en tres casos esporádicos (dos inmunosupresos) en Madrid en 2009. Esto sugiere que durante estos años no hubo circulación endémica, pero una serie de casos importados y brotes, confirmaron los hallazgos de los análisis de datos epidemiológicos. La fuente de importación fue generalmente consistente con nuestros lazos geográficos y culturales, principalmente Europeo (genotipos 1E, 2B, 1i) y Latinoamericano (1j).


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