Efectos de la quercetina sobre la hipertensión renovascular y la hipertensión inducida por mineralcorticoides

• Autores: M. Francisca García Saura
• Directores de la Tesis: Juan Manuel Duarte Pérez (dir. tes.), José Félix Vargas Palomares (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Granada ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Julio Juan Gálvez Peralta (secret.), Eduardo Ros Díe (voc.), Juan Tamargo Menéndez (voc.), Diego M. Cortes Martínez (voc.)
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• Resumen

  • En este estudio se ha analizado el efecto de bioflavonoide quercetina en dos modelos de hipertensión experimental caracterizados por la supresión o la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: el modelo DOCA-sal y el modelo Goldblatt 2R-1C, respectivamente.

    Los resultados de nuestro estudio nos han permitido obtener las siguientes conclusiones:

    1,- El tratamiento crónico con quercetina (10 mg/kg/día, por vía oral) durante cinco semanas previene el desarrollo de hipertensión, hipertrofia cardíaca y renal y la disfunción renal y vascular en el modelo de hipertensión DOCA-sal, de manera similar al bloqueante de canales de calcio verapamilo.

    2,- La quercetina presenta actividad antioxidante in vivo, que contribuye a reducir el estrés oxidativo de los animales DOCA-sal y puede estar implicada en su efecto antihipertensor y protector de órganos diana (riñon, corazón), en la restauración de la función endotelial, la actividad GPX tisular y la expresión aórtica de la Cu/Zn SOD.

    3,- La quercetina fue superior al verapamilo para mejorar la dilatación aórtica dependiente de endotelio, lo que sugiere una mejor protección vascular en los animales DOCA-sal.

    4,- El tratamiento de los animales Goldbaltt 2R-1C con el bioflavonoide quercetina (10 mg/kg/día, por vía oral) durante 5 semanas, reduce la presión arterial y la excreción de proteínas, revierte la hipertrofia cardiaca y mejora la funcionalidad endotelial. Estos efectos parecen estar relacionados con su actividad antioxidante y reductora a la producción del prostanoide vasoconstrictor TXA2.