Interacción óxido nítrico-sistema nervioso simpático y papel de la óxido nítrico sintasa neuronal en el control a largo plazo de la presión arterial
- Autores: Rosemary Wangensteen Fuentes
- Directores de la Tesis: José Félix Vargas Palomares (dir. tes.), Antonio Osuna Ortega (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Granada ( España ) en 2002
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Joaquín María García-Estañ López (presid.), Luis García Torres (secret.), Eugenio Jiménez Gutiérrez (voc.), Francisco Alba Araguez (voc.), Manuel Ramírez Sánchez (voc.)
- Materias:
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- Resumen
ANTECEDENTES Hay una considerable discrepancia sobre el papel del sistema nervioso simpático (SNS) en la patogénesis de la hipertensión por inhibición del NO.
En dicha hipertensión podría contribuir la inhibición del NO en el SNS.
Los efectos del bloque simpático crónico en la hipertensión L-NAME a largo plazo no han sido evaluados.
Los distintos estudios realizados para esclarecer los efectos de la inhibición neuronal no han llegado a una conclusión definitiva. Algunos autores han observado un aumento de presión arterial (PA) tras la inhibición de la NO sintasa (NOS), mientras que otros no encuentran una elevación en la PA. Un aumento en la ingesta de sodio y la administración crónica de DOCA en ratas tratadas con L-NAME incrementa la PA y agrava las lesiones renales.
La hipernatremia desencadena una respuesta homeostática encaminada a facilitar la natriuresis y restablecer la normalidad, y el papel del NO en esta respuesta natriurética hasta ahora no había sido evaluado.
OBJETIVO Evaluar la contribución del SNS en la hipertensión y lesiones renales inducidas por el bloqueo del NO, y también cuando la APR está suprimida por la administración de DOCA. Analizar las influencia de la DOCA y de una ingesta salina aumentada en el desarrollo de la hipertensión producida por inhibición de la NOS neuronal (nNOS).
Evaluar el papel de la nNOS en la respuesta a la expansión salina isotónica (ESI) e hipertónica (ESI).
MATERIALES Y MÉTODOS Para el 1º experimento las ratas se distribuyeron en los grupos: control, DOCA, L-NAME, DOCA+L-NAME, L-NAME+prazosin y DOCA+L-NAME+prazosin.
En el 2º se distribuyeron en: control, sal, DOCA, 7-nitroindazol (7-NI), 7-NI+sal, 7-NI+DOCA.
En ambos casos se determinó la PA por pletismografia durante 6 semanas y se realizó un estudio metabólico y morfológico.
En el 3º se administró una solución de salino isotónico o hipertónico al 3% conteniendo distintas
