"Mdea(3,4-metilendioxietanfetamina, ""eva""): neurotoxicidad y efecto amnésico en rata. Estudio comparativo con mdma (3,4-metilendioximetanfetamina, ""éxtasis"")"
- Autores: Meritxell Barrionuevo Madrid
- Directores de la Tesis: Berta Lasheras Aldaz (dir. tes.), Norberto Aguirre García (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1999
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: María Isabel Cadavid Torres (presid.), María Rosario Luquin Piudo (secret.), Edurne Cenarruzabeitia Sagarminaga (voc.), Joan M. Roca Acin (voc.), José Ramón Azanza Perea (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El creciente consumo de "éxtasis" (MDMA) entre los jóvenes ha suscitado la alarma social a la vista de los efectos tóxicos agudos y las alteraciones de la memoria observados en los consumidores. Además, los datos de neurotoxicidad en animales de experimentación apuntan la posible susceptibilidad del hombre a los efectos neurotóxicos de esta droga. Por otra parte, en muchos casos los comprimidos de "éxtasis" contienen "eva" (MDEA), una droga análoga y menos estudiada.
Ante estas consideraciones se plantean como objetivos el estudio comparativo de la neurotoxicidad inducida por MDEA y MDMA, y su posible efecto amnésico en rata.
El estudio de la neurotoxicidad comparada entre MDEA y MDMA mostró diferencias significativas entre ambas drogas, que redujeron significarivamente las concentraciones de 5-HT y la densidad de su transportador a largo plazo tras el tratamiento agudo, siendo el efecto de MDMA significativamente más marcado. Dichas reducciones fueron más notables tras el tratamiento repetido. Los efectos neurotóxicos de MDMA y MDEA se previenen completamente tras la administración repetida con el agente antioxidante ácido alfa-lipoico, que revirtió los descensos de la concentración de 5-HT y la densidad de su transportador, lo que apoya la implicación del estrés oxidativo y de la formación de radicales libres en el mecanismo de neurotoxicidad inducido por estas drogas. Sin embargo, el ácido alfa-lipoico no revirtió la hipertermia inducida por MDEA y MDMA, que parece ser un efecto potenciador, aunque no inductor, de la neurotoxicidad. A diferencia de la MDMA, el incremento significativo de la corticosterona plasmática inducido por MDEA no se correlaciona con modificaciones en la densidad del receptor serotonérgico, 5-HT1a. Estos resultados sugieren que, aunque MDEA es neurotóxica para el sistema serotonérgico, se necesitan dosis mayores para producir efectos equivalentes a los de MDMA.
En lo que se
